2017西綜考研病理學(xué)復(fù)習(xí)資料:呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)理

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    2017西綜考研病理學(xué)復(fù)習(xí)資料:呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)理
    呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特點(diǎn)是血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高, PacO2升高, 而[HCO3] 可代償性升高。
    血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高與各種原因引起的通氣障礙, CO2呼出減少,或因CO2 吸入過多以致CO2在體內(nèi)儲積有關(guān)。
    1、CO2呼出減少呼吸中樞抑制(見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等)和急性呼吸道阻塞(見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等),CO2排出急劇減少,易發(fā)生急性呼吸性酸中毒;嚴(yán)重小氣道阻塞(多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴(yán)重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。
    2、CO2吸入過多見于久留在通風(fēng)不良,空氣中CO2,濃度過高的坑道和防空洞內(nèi)。(機(jī)體功能和代謝變化)血漿(H2CO3)升高,機(jī)體可通過血、腎等代償,使[HCO-3]代償性升高,[H2CO3]降低,二者比值趨于正常, pH不變,稱為代償性呼吸性酸中毒。若機(jī)體代償不足, PaCO2,急速上升,上述比值小于20/1,pH<7. 36,稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?BR>    血液緩沖作用血中過多H2CO3,解離出的呼吸性H加可與Buf結(jié)合而緩沖(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 ),結(jié)果血漿H2CO3 減少,Buf-減少而HCO3 增多,故緩沖堿總量不變。紅細(xì)胞緩沖作用較為重要,過多的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3,(進(jìn)而解離出H加和HCO-3,H加與Hb,和Hbo-結(jié)合而緩沖, HCO-3與血漿中的C1-交換,致使血漿[HCO-3增高而C1-減少,所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償,但其代償能力有限。 PaCO2,每升高1.3kPa。經(jīng)紅細(xì)胞代償,血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1/L,不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常,故PH急劇降低。由此可見,急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。
    2、腎代償作用它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似,腎小管泌H加、泌NH3增多, NaHCO3重吸收增多,使血漿(HCO-3代償升高, 與增高的(H2CO3)在高水平上恢復(fù)20/l pH恢復(fù)正常。一般說, PaCO2每升高1.3kpa,經(jīng)腎代償后,血漿(HCO3)可增加約4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa,腎可發(fā)揮最大限度的代償,此時(shí)血漿(HCO-3可高達(dá)45mmo1/L, pH可能保持在正常范圍。所以, PaCO2升高不超過10,6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒,臨床可不予以糾正。若PaCO2,超過10.6kPa,即使腎發(fā)揮最大代償能力, 血漿PH也不易恢復(fù)正常。因此,腎發(fā)揮完全代償?shù)南薅葹镻aCO210.6kPa。
    3、 酸中毒對鉀代謝影響此型酸中毒與代謝性酸中毒時(shí)相同也可伴發(fā)高鉀血癥。尤其嚴(yán)重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降,血鉀可急劇升高,損害心臟易引起心室纖維性顫動, 心搏驟停而死亡。
    4、高碳酸血癥的影響呼吸性酸中毒時(shí)PaCO2升高,血漿(H2CO3)增高,稱為高碳酸血癥(hypercapnia)。它可引起血管舒縮活動失調(diào)和神經(jīng)精神障礙,主要表現(xiàn)為①腦血管充血;CO2儲留可直接引起腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加致腦充血,病人常有持續(xù)性頭痛、尤以夜間或晨起時(shí)為重;肺性腦病(參見呼吸衰竭一節(jié))。
    5、缺氧的影響CO2儲留的同時(shí)必然伴有缺氧,因此呼吸性酸中毒常伴發(fā)缺氧所致的代謝性酸中毒。缺氧的其它影響參見缺氧一節(jié)。
    6、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點(diǎn)之一, AB、 CO2CP均升高,AB因受PaCO2明顯升高的影響,故AB>SB。慢性呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償后血漿[HCO-3]升高,故SB和BB均增高,BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償,故SB、BB和BE值基本正常。
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