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2017西綜考研病理學(xué)復(fù)習(xí)資料：代謝性堿中毒原因
代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)的特點(diǎn)是血漿(HCO3-]原發(fā)性升高，(H2CO3)可代償升高。
引起(HCO3)升高的常見原因如下：
1、代謝性H加丟失過多常見有①含HCI的胃液大量喪失：見于嚴(yán)重嘔吐、長期胃管引流等丟失大量HCI，此時(shí)腸液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿(HCO3)升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴Cl- 和K加的丟失，引起低氯血癥和低鉀血癥，也可促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。②經(jīng)腎丟失過多H加：主要由鹽皮質(zhì)激素過多引起。醛固酮過多使腎保鈉排鉀作用加強(qiáng)，腎遠(yuǎn)曲小管泌H加、泌K加增多，與尿液中Na加交換增多，于是NaHCO3重吸收增多使血漿(HCO3)門升高而發(fā)生代謝性堿中毒，同時(shí)因尿排鉀增多而伴發(fā)低鉀血癥。因脫水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴發(fā)代謝性堿中毒，細(xì)胞外液每丟失IL、血漿。[HCO3-]約增加1.4mmoI/L 。
2、缺鉀和缺氯低鉀血癥和低氯血癥常伴發(fā)代謝性堿中毒。因血漿K加濃度降低時(shí)，K加自細(xì)胞內(nèi)逸出，而H加進(jìn)入細(xì)胞，使血漿(K加)降低;同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞因含K加減少而致泌K加減少，促使泌H加增多，H加Na加交換增強(qiáng)，NaHCO3，重吸收多而發(fā)生此型堿中毒。低氯血癥時(shí)因原尿液中C1-少，叮影響Cl-伴隨Na加的重吸收，致使腎遠(yuǎn)曲小管加強(qiáng)H加和K加的排泌而換回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性堿中毒。
3、堿性藥攝入過多見于潰瘍病患者服用過多NaHCO3。但是。腎排泄HCO3-的能力很強(qiáng)，故長期攝入治療量的HCO3不致引起堿中毒。只有當(dāng)快速大量輸入堿性藥或腎功能不良者長期服用堿性藥才會(huì)引起堿中毒。此外，一次快速大量輸血也可能伴發(fā)代謝性堿中毒。此因輸入血中的檸檬酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可生成過多的HCO3所致。
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