休克時線粒體最早出現(xiàn)的損害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，線粒體ATP酶活性降低。此后發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如基質(zhì)顆粒減少或消失；繼之，基質(zhì)電子密度增加、嵴內(nèi)腔擴張，隨后，嵴明顯腫脹，終至破壞。
關(guān)于休克時線粒體損害的原因尚不完全清楚。缺氧可減少線粒體合成ATP，但除非在嚴(yán)重缺氧和伴有缺血時，并不引起線粒體膜的明顯損害。目前認(rèn)為，線粒體損害可能與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)及酸中毒對線粒體各種呼吸酶的直接抑制；②缺血導(dǎo)致線粒體合成ATP的輔助因子（如NAD、CoA和腺苷等）不足和細(xì)胞內(nèi)環(huán)境（pH、離子）的改變。③前述的氧自由基對線粒體膜磷脂的過氧化作用等。
線粒體是維持細(xì)胞生命活動的“能源供應(yīng)站”。線粒體損害時，由于氧化磷酸化障礙，產(chǎn)能減少乃至終止，故必然導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡。
關(guān)于休克時線粒體損害的原因尚不完全清楚。缺氧可減少線粒體合成ATP，但除非在嚴(yán)重缺氧和伴有缺血時，并不引起線粒體膜的明顯損害。目前認(rèn)為，線粒體損害可能與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)及酸中毒對線粒體各種呼吸酶的直接抑制；②缺血導(dǎo)致線粒體合成ATP的輔助因子（如NAD、CoA和腺苷等）不足和細(xì)胞內(nèi)環(huán)境（pH、離子）的改變。③前述的氧自由基對線粒體膜磷脂的過氧化作用等。
線粒體是維持細(xì)胞生命活動的“能源供應(yīng)站”。線粒體損害時，由于氧化磷酸化障礙，產(chǎn)能減少乃至終止，故必然導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡。