帕金森病的病因與生化變化_2011年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點
帕金森?。≒D）又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質多巴胺（DA）能神經(jīng)元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。
（一）生化改變
1.黑質-紋狀體通路：黑質致密部DA能神經(jīng)元從血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶（TH）作用下轉化為左旋多巴（L-Dopa），再經(jīng)過多巴脫羧酶（DDC）作用轉化為多巴胺（DA）。DA通過黑質-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經(jīng)元。釋放的DA最后被神經(jīng)元內單胺氧化酶（MAO）和膠質細胞內的兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）分解成高香草酸（HVA）而代謝。本病主要生化改變是酪氨酸羥化酶的減少，至晚期多巴脫羧酶也減少，伴隨著黑質神經(jīng)元的逐步缺失。黑質-紋狀體系統(tǒng)的多巴胺缺乏導致錐體外系功能失調。
2.基底節(jié)中其他遞質或神經(jīng)肽，如去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、P物質（SP）、腦啡肽（ENK）、生長抑素（SS）在PD亦有改變。
（二）病因
1.年齡老化；2.環(huán)境危險因素；3.遺傳因素。
帕金森?。≒D）又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質多巴胺（DA）能神經(jīng)元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。
（一）生化改變
1.黑質-紋狀體通路：黑質致密部DA能神經(jīng)元從血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶（TH）作用下轉化為左旋多巴（L-Dopa），再經(jīng)過多巴脫羧酶（DDC）作用轉化為多巴胺（DA）。DA通過黑質-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經(jīng)元。釋放的DA最后被神經(jīng)元內單胺氧化酶（MAO）和膠質細胞內的兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）分解成高香草酸（HVA）而代謝。本病主要生化改變是酪氨酸羥化酶的減少，至晚期多巴脫羧酶也減少，伴隨著黑質神經(jīng)元的逐步缺失。黑質-紋狀體系統(tǒng)的多巴胺缺乏導致錐體外系功能失調。
2.基底節(jié)中其他遞質或神經(jīng)肽，如去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、P物質（SP）、腦啡肽（ENK）、生長抑素（SS）在PD亦有改變。
（二）病因
1.年齡老化；2.環(huán)境危險因素；3.遺傳因素。