糖尿病酮癥酸中毒
1．代謝紊亂及病理生理
(1)代謝改變糖尿病物質(zhì)代謝紊亂與臨床表現(xiàn)的關(guān)系示意圖如下：
(2)酮體生成從上圖可以看出，糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪分解加速，脂酸在肝臟經(jīng)β-氧化產(chǎn)生大量酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮)。當(dāng)酮體增多，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱酮血癥，尿酮體升高稱酮尿。詳細(xì)代謝見《生物化學(xué)》。
(3)病理生理 由于酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積，故主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。 電解質(zhì)紊亂
早期高K+，后期利尿性低K+、低Na+、低Cl-
嚴(yán)重脫水
①滲透性利尿；②呼氣中帶走大量水分；③酸性產(chǎn)物排出
攜氧失常
①酸中毒時(shí)，氧解離曲線右移，以利于向組織供氧
②酸中毒時(shí)，2,3-DPG濃度降低，氧解離曲線左移。通常作用①>作用②
循環(huán)衰竭
嚴(yán)重脫水+酸中毒，微循環(huán)障礙
腎功衰
腎灌注減少，少尿或無尿，腎功能衰竭
中樞神經(jīng)系統(tǒng)
腦細(xì)胞水腫、意識(shí)障礙、昏迷
2．病因和誘因
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)占住院糖尿病患者的14％，死亡率5％～15％。胰島素問世之前，糖尿病酮癥酸中毒為糖尿病的主要死亡原因，
(1)主要病因 1型糖尿病有自發(fā)傾向，2型糖尿病在一定誘因下發(fā)生。
(2)主要誘因感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、應(yīng)激(創(chuàng)傷、手術(shù)等)、妊娠分娩等，有時(shí)可無明顯誘因。
3．臨床表現(xiàn)
(1)代酸呼吸深快，呼氣中爛蘋果味。
(2)糖尿病癥狀意識(shí)障礙發(fā)生前，可有多飲、多尿、乏力。
(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、嗜睡、煩躁不安。
(4)失水嚴(yán)重失水，尿少，皮膚彈性差，眼眶凹陷，脈率增快、血壓下降。
(5)晚期反射遲鈍、嗜睡、昏迷。
4．實(shí)驗(yàn)室檢查 檢查項(xiàng)目
臨床意義
尿
尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性、可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿
血糖
↑(血糖多為16.7～33.3mmol／L，有時(shí)可達(dá)55.5mmol／L以上)
血酮體
↑(>4.8mmol／L)
C0，CP
↓(輕者13.5～18．Ommol／L；重者<9.0mmol／L)
BE
負(fù)值增大(<一2.3mmol／L)
AG
SB
↑(AG：陰離子間隙)
↓(sB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽含量)
K+
早期正?；蚱停砥诳砂l(fā)生嚴(yán)重低鉀
Na+、Cl
0(利尿性降低)
BUN、CR
AMS
↑
↑(占40％～75％)
WBC
血漿滲透壓
↑
正?；蜉p度升高
5．鑒別診斷
糖尿病酮癥酸中毒
低血糖昏迷
高滲性昏迷
乳酸性昏迷
病史
多發(fā)生于青少年
多有糖尿病史常有感染、胰島素治
療中斷等病史
有糖尿病史
有注射胰島素、口服降血糖藥、進(jìn)食過少，體力過度等病史
多發(fā)生于老年
常無糖尿病病史
常有感染、嘔吐、腹瀉等病史
常有肝、腎功能不全，低血容量休克，心衰，飲酒，服雙胍類藥物等病史
起病
及癥狀
慢(2～4天)厭食、惡心嘔吐口渴、多尿、昏睡等
急(小時(shí)計(jì))饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)
慢(數(shù)日)
嗜睡、幻覺
震顫、抽搐等
厭食、惡心
昏睡及伴發(fā)病的癥狀
體征
皮膚
失水干燥
潮濕多汗
失水
失水
呼吸
深快
正常
加快
深快
脈搏
細(xì)速
速而飽滿
細(xì)速
細(xì)速
血壓
下降
正?；蛏愿?BR> 下降
下降
化驗(yàn)
血糖
mmol／L
顯著增高
多為6.7～33.3
顯著降低
<2.8
顯著增高
一般>33.3
正?；蛟龈?BR> 尿糖
陽(yáng)性
陰性
陽(yáng)性
陰性或+
血酮
顯著增高
正常
正?；蛏栽龈?BR> 正常或稍增高
血鈉
降低或正常
正常
正?；蝻@著升高
降低或正常
辯pH
降低
正常
正?；蚪档?BR> 降低
CO2CP
降低
正常
正?；蚪档?BR> 降低
飄酸
稍升高
正常
正常
顯著升高
血漿
滲透壓
正?；蛏陨?BR> 正常
顯著升高
常>350mmol／L
正常
6．糖尿病酮癥酸中毒的治療
1．代謝紊亂及病理生理
(1)代謝改變糖尿病物質(zhì)代謝紊亂與臨床表現(xiàn)的關(guān)系示意圖如下：
(2)酮體生成從上圖可以看出，糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪分解加速，脂酸在肝臟經(jīng)β-氧化產(chǎn)生大量酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮)。當(dāng)酮體增多，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱酮血癥，尿酮體升高稱酮尿。詳細(xì)代謝見《生物化學(xué)》。
(3)病理生理 由于酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積，故主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。 電解質(zhì)紊亂
早期高K+，后期利尿性低K+、低Na+、低Cl-
嚴(yán)重脫水
①滲透性利尿；②呼氣中帶走大量水分；③酸性產(chǎn)物排出
攜氧失常
①酸中毒時(shí)，氧解離曲線右移，以利于向組織供氧
②酸中毒時(shí)，2,3-DPG濃度降低，氧解離曲線左移。通常作用①>作用②
循環(huán)衰竭
嚴(yán)重脫水+酸中毒，微循環(huán)障礙
腎功衰
腎灌注減少，少尿或無尿，腎功能衰竭
中樞神經(jīng)系統(tǒng)
腦細(xì)胞水腫、意識(shí)障礙、昏迷
2．病因和誘因
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)占住院糖尿病患者的14％，死亡率5％～15％。胰島素問世之前，糖尿病酮癥酸中毒為糖尿病的主要死亡原因，
(1)主要病因 1型糖尿病有自發(fā)傾向，2型糖尿病在一定誘因下發(fā)生。
(2)主要誘因感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、應(yīng)激(創(chuàng)傷、手術(shù)等)、妊娠分娩等，有時(shí)可無明顯誘因。
3．臨床表現(xiàn)
(1)代酸呼吸深快，呼氣中爛蘋果味。
(2)糖尿病癥狀意識(shí)障礙發(fā)生前，可有多飲、多尿、乏力。
(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、嗜睡、煩躁不安。
(4)失水嚴(yán)重失水，尿少，皮膚彈性差，眼眶凹陷，脈率增快、血壓下降。
(5)晚期反射遲鈍、嗜睡、昏迷。
4．實(shí)驗(yàn)室檢查 檢查項(xiàng)目
臨床意義
尿
尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性、可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿
血糖
↑(血糖多為16.7～33.3mmol／L，有時(shí)可達(dá)55.5mmol／L以上)
血酮體
↑(>4.8mmol／L)
C0，CP
↓(輕者13.5～18．Ommol／L；重者<9.0mmol／L)
BE
負(fù)值增大(<一2.3mmol／L)
AG
SB
↑(AG：陰離子間隙)
↓(sB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽含量)
K+
早期正?；蚱停砥诳砂l(fā)生嚴(yán)重低鉀
Na+、Cl
0(利尿性降低)
BUN、CR
AMS
↑
↑(占40％～75％)
WBC
血漿滲透壓
↑
正?；蜉p度升高
5．鑒別診斷
糖尿病酮癥酸中毒
低血糖昏迷
高滲性昏迷
乳酸性昏迷
病史
多發(fā)生于青少年
多有糖尿病史常有感染、胰島素治
療中斷等病史
有糖尿病史
有注射胰島素、口服降血糖藥、進(jìn)食過少，體力過度等病史
多發(fā)生于老年
常無糖尿病病史
常有感染、嘔吐、腹瀉等病史
常有肝、腎功能不全，低血容量休克，心衰，飲酒，服雙胍類藥物等病史
起病
及癥狀
慢(2～4天)厭食、惡心嘔吐口渴、多尿、昏睡等
急(小時(shí)計(jì))饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)
慢(數(shù)日)
嗜睡、幻覺
震顫、抽搐等
厭食、惡心
昏睡及伴發(fā)病的癥狀
體征
皮膚
失水干燥
潮濕多汗
失水
失水
呼吸
深快
正常
加快
深快
脈搏
細(xì)速
速而飽滿
細(xì)速
細(xì)速
血壓
下降
正?；蛏愿?BR> 下降
下降
化驗(yàn)
血糖
mmol／L
顯著增高
多為6.7～33.3
顯著降低
<2.8
顯著增高
一般>33.3
正?；蛟龈?BR> 尿糖
陽(yáng)性
陰性
陽(yáng)性
陰性或+
血酮
顯著增高
正常
正?；蛏栽龈?BR> 正常或稍增高
血鈉
降低或正常
正常
正?；蝻@著升高
降低或正常
辯pH
降低
正常
正?；蚪档?BR> 降低
CO2CP
降低
正常
正?；蚪档?BR> 降低
飄酸
稍升高
正常
正常
顯著升高
血漿
滲透壓
正?；蛏陨?BR> 正常
顯著升高
常>350mmol／L
正常
6．糖尿病酮癥酸中毒的治療