2006年執(zhí)業(yè)護士知識點指導(dǎo)酸堿平衡的失調(diào)一

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第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)
    原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào),機體都有繼發(fā)性代償反應(yīng),減輕酸堿紊亂,pH值恢復(fù)至正常范圍,以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度,酸堿平衡失調(diào)可分為未代償(早期或代償反應(yīng)未起作用)、部分代償(pH值未能恢復(fù)正常)、代償和過度代償。但是,很少發(fā)生完全代償。此外, 還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時存在的情況,稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。
    一、代謝性酸中毒
    代謝性酸中毒最為常見,由體內(nèi)[HCO-3 ]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大,可將造成[HCO-3 ]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度,粗略估算,正常值為8~12mmol/L,由[Na+]濃度減去[CI- ]濃度和[HCO-3 ]濃度得來。
    (一)屬于陰離子空隙正常的原因
    1.喪失[HCO-3] 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等,也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后,偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的喪失。腹瀉時排出的糞便中,[HCO-3 ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結(jié)腸內(nèi)時間較長后,發(fā)生[CI-]和[HCO-3 ]的交換,尿內(nèi)的[CI- ]進(jìn)入細(xì)胞外液,而[HCO-3 ]留在乙狀結(jié)腸內(nèi),隨尿排出體外。
    2.腎小管泌H+功能失常,但腎小球濾過功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障礙。見于遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒(泌H+功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障礙)。
    3.體液中加入HCI 因治療需要,應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多,以致血CI- 增多,HCO-3 減少,引起酸中毒。
    (二)屬于陰離子空隙增大的原因
    1.體內(nèi)有機酸形成過多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸,發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進(jìn)食時,體內(nèi)脂肪分解過多,可形成大量酮體積聚, 引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。