Ⅰ型糖尿病的發(fā)病原因

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在遺傳易感的基礎(chǔ)上,病毒感染損傷了胰島β細(xì)胞,β細(xì)胞蛋白質(zhì)變性而引起自身免疫反應(yīng),進(jìn)一步損傷胰島β細(xì)胞,使胰島素分泌絕對(duì)不足,發(fā)生糖尿病。
    絕大多數(shù)胰島素依賴型糖尿病病人是因自身免疫而得病的。開(kāi)始,某些未知的觸發(fā)因素對(duì)有糖尿病易感者的胰島細(xì)胞引起損害,這些被損害的胰島細(xì)胞,發(fā)生變性的蛋白稱致敏蛋白。人體對(duì)這些變性蛋白產(chǎn)生對(duì)抗反應(yīng),由β淋巴細(xì)胞生成抗體(胰主胰島細(xì)胞表面抗體),同時(shí)體內(nèi)的細(xì)胞被激活。這些抗體及被激活的細(xì)胞都對(duì)胰島β細(xì)胞產(chǎn)生損害(這些抗體原來(lái)是對(duì)變性蛋白而生成的,但對(duì)正常胰島β細(xì)胞也有交叉反應(yīng))。隨著胰島β細(xì)胞逐漸地被損害,靜脈注射葡萄糖后胰島素分泌反應(yīng)的強(qiáng)度也就逐漸降低,直到90%以上胰島細(xì)胞被損害時(shí),才出現(xiàn)臨床糖尿病。
    一般臨床糖尿病多在寒冷季節(jié),病毒感染流行時(shí)發(fā)生,因此,人們認(rèn)為是感染引起胰島細(xì)胞損傷,此后發(fā)生了自身免疫性的β細(xì)胞損害。在糖尿病急性發(fā)病時(shí),不是首次得了病毒感染而發(fā)病的,而是由于已損害的胰島β細(xì)胞,在病毒感染或其他感染的作用下,使胰島負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生功能衰竭,出現(xiàn)胰島素嚴(yán)重缺乏,發(fā)生胰島素依賴型糖尿病。