半乳糖胺預(yù)處理的小鼠以LPS 造成休克，出現(xiàn)大量肝細(xì)胞凋亡及肝功能衰竭，給予抗TNF-α單抗抑制細(xì)胞凋亡可以避免肝功能衰竭。TNF-α在體外3 小時(shí)即能促進(jìn)PMN 凋亡，此作用可被血小板活化因子（PAF）拮抗。TNF-α可以引起體內(nèi)的肝細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。也有報(bào)道TNF-α并不引起肝細(xì)胞凋亡，須預(yù)先用轉(zhuǎn)錄抑制劑放線菌D 方能誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡，并呈劑量依賴性。小劑量TNF-α有保護(hù)作用，減少LDH 釋放，但隨時(shí)間延長(zhǎng)保護(hù)作用減弱。TNF-α是否引起細(xì)胞凋亡可能與細(xì)胞的TNF-α受體多少及狀態(tài)有關(guān)。TNF 的促凋亡作用有賴死亡受體TNFR55 存在。Song報(bào)道LPS 引起小鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞凋亡并呈量效關(guān)系，此時(shí)TNF-α釋放升高11 倍。但加入更大量的重組TNF-α并不起肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞凋亡。在TNF-α基因剔除小鼠，LPS 也能引起肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞凋亡，表明LPS 引起肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞凋亡可通過(guò)不依賴于TNF-α的信號(hào)機(jī)制。有不少報(bào)道TNF-α延遲PMN 凋亡，但也有人發(fā)現(xiàn)TNF-α加速PMN 凋亡。