休克由于病因不同，在病理生理方面有很大區(qū)別，但也有其共同的生理變化特點(diǎn)。這些特點(diǎn)為：微循環(huán)障礙、代謝改變、身體重要臟器繼發(fā)性損害等。
一、微循環(huán)障礙
休克發(fā)生后微循環(huán)血量銳減，血管內(nèi)壓下降，通過應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)釋放出大量的兒茶酚胺，引起周圍小血管及微血管，內(nèi)臟小血管及微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、濕冷、脈細(xì)數(shù)，尿量減少至30ml以下／小時(shí)，此期為休克的早期，亦即休克的微循環(huán)收縮期，亦稱休克的代償期。
如循環(huán)血量進(jìn)一步減少時(shí)，組織因灌流量不足而發(fā)生缺氧，迅速產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)如丙酮酸及乳酸等，導(dǎo)致微血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性下降，微靜脈血流緩慢而致微循環(huán)淤滯現(xiàn)象，大量血液潴留于毛細(xì)血管內(nèi)，持續(xù)的缺氧使組胺大量產(chǎn)生，進(jìn)一步加重已處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，從而使回心血量進(jìn)一步減少。臨床表現(xiàn)血壓下降，一般認(rèn)為收縮壓低于10.7kPa（80mmHg）、舒張壓低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即視為休克的微循環(huán)擴(kuò)張期口亦即休克的失代償期。如休克狀態(tài)仍未能得到有效控制，病情進(jìn)一步發(fā)展，且毛細(xì)血管內(nèi)血液黏稠度增加，毛細(xì)血管壁受損，微循環(huán)內(nèi)形成大量微血栓，造成所謂的病理性血管內(nèi)凝血，組織器官由于細(xì)胞缺氧損害而發(fā)生的自溶導(dǎo)致這些組織血管發(fā)生器質(zhì)性損害，此時(shí)已進(jìn)入休克的晚期即微循環(huán)衰竭期（DIC期）。
二、體液代謝變化
休克時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺增多，兒茶酚胺作用于p受體，引起微動(dòng)靜脈吻合支開放，使血流繞過毛細(xì)血管加重了組織灌流障礙的程度。此外組胺、激肽、前列腺素、內(nèi)啡肽、腫瘤壞死因子等體液因子在休克的發(fā)展中發(fā)揮不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通過一系列復(fù)雜的過程導(dǎo)致細(xì)胞破壞自溶，并引起心肌收縮力下降，加重血流動(dòng)力學(xué)障礙。
三、重要臟器受損
休克持續(xù)超過l0小時(shí)，即可發(fā)生內(nèi)臟器官的不可逆損害。如有兩個(gè)以上器官發(fā)生功能障礙，稱為多臟器功能衰竭，這是造成休克死亡的常見原因。
1.心臟 開始時(shí)心排血量減少，血壓下降，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌缺氧受損，心肌收縮力減弱，最終導(dǎo)致心衰。
2.腎 由于持續(xù)性低血壓及體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎小球前微動(dòng)脈痙攣，腎血流量顯著減少，最后導(dǎo)致腎功能衰竭。
3.肺 肺臟的變化最為顯著，肺泡上皮細(xì)胞受損，引起肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡萎陷，肺不張，導(dǎo)致肺通氣障礙，造成低氧血癥，臨床出現(xiàn)呼吸困難，此期稱為休克肺，這一表現(xiàn)即標(biāo)志呼吸衰竭的出現(xiàn)，占休克死亡人數(shù)的1／3。
一、微循環(huán)障礙
休克發(fā)生后微循環(huán)血量銳減，血管內(nèi)壓下降，通過應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)釋放出大量的兒茶酚胺，引起周圍小血管及微血管，內(nèi)臟小血管及微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、濕冷、脈細(xì)數(shù)，尿量減少至30ml以下／小時(shí)，此期為休克的早期，亦即休克的微循環(huán)收縮期，亦稱休克的代償期。
如循環(huán)血量進(jìn)一步減少時(shí)，組織因灌流量不足而發(fā)生缺氧，迅速產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)如丙酮酸及乳酸等，導(dǎo)致微血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性下降，微靜脈血流緩慢而致微循環(huán)淤滯現(xiàn)象，大量血液潴留于毛細(xì)血管內(nèi)，持續(xù)的缺氧使組胺大量產(chǎn)生，進(jìn)一步加重已處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，從而使回心血量進(jìn)一步減少。臨床表現(xiàn)血壓下降，一般認(rèn)為收縮壓低于10.7kPa（80mmHg）、舒張壓低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即視為休克的微循環(huán)擴(kuò)張期口亦即休克的失代償期。如休克狀態(tài)仍未能得到有效控制，病情進(jìn)一步發(fā)展，且毛細(xì)血管內(nèi)血液黏稠度增加，毛細(xì)血管壁受損，微循環(huán)內(nèi)形成大量微血栓，造成所謂的病理性血管內(nèi)凝血，組織器官由于細(xì)胞缺氧損害而發(fā)生的自溶導(dǎo)致這些組織血管發(fā)生器質(zhì)性損害，此時(shí)已進(jìn)入休克的晚期即微循環(huán)衰竭期（DIC期）。
二、體液代謝變化
休克時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺增多，兒茶酚胺作用于p受體，引起微動(dòng)靜脈吻合支開放，使血流繞過毛細(xì)血管加重了組織灌流障礙的程度。此外組胺、激肽、前列腺素、內(nèi)啡肽、腫瘤壞死因子等體液因子在休克的發(fā)展中發(fā)揮不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通過一系列復(fù)雜的過程導(dǎo)致細(xì)胞破壞自溶，并引起心肌收縮力下降，加重血流動(dòng)力學(xué)障礙。
三、重要臟器受損
休克持續(xù)超過l0小時(shí)，即可發(fā)生內(nèi)臟器官的不可逆損害。如有兩個(gè)以上器官發(fā)生功能障礙，稱為多臟器功能衰竭，這是造成休克死亡的常見原因。
1.心臟 開始時(shí)心排血量減少，血壓下降，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌缺氧受損，心肌收縮力減弱，最終導(dǎo)致心衰。
2.腎 由于持續(xù)性低血壓及體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎小球前微動(dòng)脈痙攣，腎血流量顯著減少，最后導(dǎo)致腎功能衰竭。
3.肺 肺臟的變化最為顯著，肺泡上皮細(xì)胞受損，引起肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡萎陷，肺不張，導(dǎo)致肺通氣障礙，造成低氧血癥，臨床出現(xiàn)呼吸困難，此期稱為休克肺，這一表現(xiàn)即標(biāo)志呼吸衰竭的出現(xiàn)，占休克死亡人數(shù)的1／3。