對(duì)自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流），故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動(dòng)去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對(duì)加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。
對(duì)傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長(zhǎng)，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長(zhǎng)，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。
由上述可見，低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。
對(duì)收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
對(duì)傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長(zhǎng)，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長(zhǎng)，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。
由上述可見，低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。
對(duì)收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。