渴感和抗利尿激素在水電解質(zhì)調(diào)節(jié)中的作用

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一、渴感的作用
    下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個(gè)中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高,因?yàn)檫@可使口渴中樞的神經(jīng)細(xì)胞脫水而引起渴感??蕜t思飲尋水,飲水后血漿滲透壓回降,渴感乃消失。此外有效血容量的減少和血管緊張素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
    二、抗利尿激素的作用
    抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)主要是下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞所分泌并在神經(jīng)垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,從而使水的重吸收增加(圖5-1)。
    促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。當(dāng)機(jī)體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時(shí),便可剌激下丘腦視上核或其周圍區(qū)的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時(shí)的情況正好相反。由于ADH釋放減少,腎排水增多,血漿滲透壓乃得以回升。血量過多時(shí),可剌激左心房和胸腔內(nèi)大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少,結(jié)果引起利尿而使血量回降。反之,當(dāng)失血等原因使血量減少時(shí),ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加,尿量因而減少而有助于血量的恢復(fù)。
    此外,動(dòng)脈血壓升高可通過剌激頸動(dòng)脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放;疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多;血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。