【考點】心肌的生物電現象及其簡要的原理。
【解析】心室肌細胞安靜時,細胞膜處于外正內負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產生的原理基本上和神經纖維相同,主要是由于安靜時細胞內高濃度的K+向膜外擴散而造成。
其動作電位與神經纖維相比較有很大差別,表現為復極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過程(0期):去極化過程形成動作電位的上升支(0期),其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續(xù)時間1~2ms.(2)復極化過程:該過程形成動作電位下降支,分為四期。1期(快速復極初期):心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復極,膜內電位迅速下降到0mV左右,形成1期,占時約10ms.K+外流是1期快速復極的主要原因。2期(緩慢復極期):此期復極非常緩慢,膜內電位下降速度極慢,停滯在0mV左右,形成平臺狀,故2期又稱平臺期,歷時約100~150ms.該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經纖維和骨骼肌的主要特征,也是動作電位持續(xù)時間較長,有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內有Ca2+內流和K+外流同時存在,緩慢持久的Ca2+內流抵消了K+外流,致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復極末期):此期膜內電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV),形成3期,以完成復極化過程,歷時約100~150ms.K+快速外流是3期快速復極的原因。4期(靜息期):此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平,但在動作電位形成過程中,膜內Na+、Ca2+增多,膜外K+增多,致使膜內外的這幾種離子濃度有所改變。本期內,細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉運,把Na+和Ca2+排到細胞外,同時將K+攝回細胞內,以恢復細胞內外離子的正常濃度,保持心肌細胞的正常興奮能力。
心肌興奮后的有效不應期特別長,一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個心臟收縮期內,任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌在自律性興奮來臨時,不能產生象骨骼肌那樣的強直收縮,從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動,這樣心臟的充盈和射血才可能進行。
【解析】心室肌細胞安靜時,細胞膜處于外正內負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產生的原理基本上和神經纖維相同,主要是由于安靜時細胞內高濃度的K+向膜外擴散而造成。
其動作電位與神經纖維相比較有很大差別,表現為復極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過程(0期):去極化過程形成動作電位的上升支(0期),其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續(xù)時間1~2ms.(2)復極化過程:該過程形成動作電位下降支,分為四期。1期(快速復極初期):心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復極,膜內電位迅速下降到0mV左右,形成1期,占時約10ms.K+外流是1期快速復極的主要原因。2期(緩慢復極期):此期復極非常緩慢,膜內電位下降速度極慢,停滯在0mV左右,形成平臺狀,故2期又稱平臺期,歷時約100~150ms.該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經纖維和骨骼肌的主要特征,也是動作電位持續(xù)時間較長,有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內有Ca2+內流和K+外流同時存在,緩慢持久的Ca2+內流抵消了K+外流,致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復極末期):此期膜內電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV),形成3期,以完成復極化過程,歷時約100~150ms.K+快速外流是3期快速復極的原因。4期(靜息期):此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平,但在動作電位形成過程中,膜內Na+、Ca2+增多,膜外K+增多,致使膜內外的這幾種離子濃度有所改變。本期內,細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉運,把Na+和Ca2+排到細胞外,同時將K+攝回細胞內,以恢復細胞內外離子的正常濃度,保持心肌細胞的正常興奮能力。
心肌興奮后的有效不應期特別長,一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個心臟收縮期內,任何強度的刺激都不能使心肌產生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌在自律性興奮來臨時,不能產生象骨骼肌那樣的強直收縮,從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動,這樣心臟的充盈和射血才可能進行。

