2011年衛(wèi)生資格考試兒科:猩紅熱的發(fā)病機制

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猩紅熱的發(fā)病機制與病理:
    鏈球菌及其毒素侵入機體后主要產(chǎn)生3種病變。
    1.化膿性病變 病原菌侵入咽部或其他部位,由于A組菌的M蛋白能抵抗機體白細胞的吞噬作用,因而可在局部產(chǎn)生化膿性炎癥反應,引起化膿性咽峽炎、扁桃體炎及鄰近器官合并癥,如中耳炎、乳突炎、頸淋巴結(jié)炎等;若細菌侵入血循環(huán)可致敗血癥。
    2.中毒性病變 細菌毒素吸收人血后則引起發(fā)熱等全身中毒癥狀。紅疹毒素使皮膚和黏膜血管充血、水腫、上皮細胞增殖與白細胞浸潤,以毛囊周圍最明顯,出現(xiàn)典型猩紅熱皮疹,退疹時表皮細胞壞死引起脫皮,口腔黏膜也出現(xiàn)充血或點狀出血,形成黏膜內(nèi)疹。
    3.變態(tài)反應性病變 病程2~3周,少數(shù)病人發(fā)生變態(tài)反應性病理損害,主要為心、腎及關(guān)節(jié)滑膜等處非化膿性炎癥。