細(xì)胞自噬與腫瘤之間的相互關(guān)系是各國科學(xué)家的研究熱點(diǎn)，而自噬在腫瘤細(xì)胞中發(fā)揮何種作用卻一直存在爭議。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院朱衛(wèi)國教授課題組的研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤抑制因子FoxO1（叉頭蛋白家族1）是誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的關(guān)鍵蛋白，其抗癌作用與其誘導(dǎo)自噬功能密切相關(guān)。
據(jù)朱衛(wèi)國介紹，細(xì)胞自噬是一種廣泛存在于真核細(xì)胞病理生理過程中的細(xì)胞程序。FoxO1是一種重要的調(diào)節(jié)因子，是FoxO（叉頭蛋白家族）中的重要一員，該蛋白主要調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老、細(xì)胞周期、代謝及抗腫瘤的作用。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，F(xiàn)oxO蛋白是一類轉(zhuǎn)錄因子，通過結(jié)合到下游基因啟動子而激活一系列重要基因來調(diào)節(jié)細(xì)胞的重要生命過程。研究人員發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxO1在細(xì)胞漿內(nèi)起更大作用，即啟動另一個重要的生命過程：細(xì)胞自噬。
據(jù)專家介紹，研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxO1可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞死亡，但這種死亡不像先前報道的那樣，F(xiàn)oxO1誘導(dǎo)的死亡是細(xì)胞凋亡。科研人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞漿內(nèi)的FoxO1與組蛋白去乙?；窼IRT2（Ⅲ類去乙酰化酶）結(jié)合而保持非活性狀態(tài)，但在應(yīng)激情況下FoxO1與SIRT2而變成活化狀態(tài)的乙?；疐oxO1；該活化狀態(tài)的FoxO1又特異地結(jié)合到一個關(guān)鍵的蛋白ATG7（自噬相關(guān)蛋白7）而激發(fā)了細(xì)胞自噬過程。他們的進(jìn)一步研究，證實(shí)了這種細(xì)胞漿內(nèi)FoxO1引起的自噬是FoxO1抗腫瘤的主要原因之一，同時在臨床腫瘤病人標(biāo)本中也得到了驗(yàn)證。該發(fā)現(xiàn)將表觀遺傳修飾的組蛋白去乙?；概c細(xì)胞自噬以及腫瘤抑制功能有機(jī)聯(lián)系起來。
據(jù)朱衛(wèi)國介紹，細(xì)胞自噬是一種廣泛存在于真核細(xì)胞病理生理過程中的細(xì)胞程序。FoxO1是一種重要的調(diào)節(jié)因子，是FoxO（叉頭蛋白家族）中的重要一員，該蛋白主要調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老、細(xì)胞周期、代謝及抗腫瘤的作用。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，F(xiàn)oxO蛋白是一類轉(zhuǎn)錄因子，通過結(jié)合到下游基因啟動子而激活一系列重要基因來調(diào)節(jié)細(xì)胞的重要生命過程。研究人員發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxO1在細(xì)胞漿內(nèi)起更大作用，即啟動另一個重要的生命過程：細(xì)胞自噬。
據(jù)專家介紹，研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxO1可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞死亡，但這種死亡不像先前報道的那樣，F(xiàn)oxO1誘導(dǎo)的死亡是細(xì)胞凋亡。科研人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞漿內(nèi)的FoxO1與組蛋白去乙?；窼IRT2（Ⅲ類去乙酰化酶）結(jié)合而保持非活性狀態(tài)，但在應(yīng)激情況下FoxO1與SIRT2而變成活化狀態(tài)的乙?；疐oxO1；該活化狀態(tài)的FoxO1又特異地結(jié)合到一個關(guān)鍵的蛋白ATG7（自噬相關(guān)蛋白7）而激發(fā)了細(xì)胞自噬過程。他們的進(jìn)一步研究，證實(shí)了這種細(xì)胞漿內(nèi)FoxO1引起的自噬是FoxO1抗腫瘤的主要原因之一，同時在臨床腫瘤病人標(biāo)本中也得到了驗(yàn)證。該發(fā)現(xiàn)將表觀遺傳修飾的組蛋白去乙?；概c細(xì)胞自噬以及腫瘤抑制功能有機(jī)聯(lián)系起來。