腎臟代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強(qiáng)。
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。
（2）NH4+排出增多：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。
（3）可滴定酸排出增加：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。
Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+（排出）?。ò镠CO3-重吸收）
Na2HPO4多帶一個(gè)H+排出，同時(shí)也有碳酸氫鈉重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物質(zhì)。
失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：
pH↓ CO2C.P. ↓
S.B. ↓ B.B.↓
A.B.↓ B.E.負(fù)值增大
A.G.未測(cè)定負(fù)離子增多者A.G.增加
未測(cè)定負(fù)離子不增者B.G.不增加
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。
（2）NH4+排出增多：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。
（3）可滴定酸排出增加：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。
Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+（排出）?。ò镠CO3-重吸收）
Na2HPO4多帶一個(gè)H+排出，同時(shí)也有碳酸氫鈉重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物質(zhì)。
失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：
pH↓ CO2C.P. ↓
S.B. ↓ B.B.↓
A.B.↓ B.E.負(fù)值增大
A.G.未測(cè)定負(fù)離子增多者A.G.增加
未測(cè)定負(fù)離子不增者B.G.不增加