肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌(streptococcus pneuoncae)所引起，占院外感染肺炎中的半數(shù)以上。肺段或肺葉呈急性炎性實變，患者有寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽和血痰等癥狀。近年來由于抗菌藥物的廣泛應用，臨床上輕癥或不典型病較為多見。
[病因、發(fā)病機制和病理]
肺炎球菌為革蘭陽性球菌，常成對(肺炎雙球菌)或呈鏈狀排列(肺炎鏈球菌)，菌體外有莢膜，莢膜多糖體具有特異抗原性，根據(jù)血清試驗現(xiàn)已知有86個亞型。成人致病菌多屬1-9及12型，以第3型毒力，而兒童中為6、14、19、及23型。這些細菌為上呼吸道正常菌群，只有當免疫力降低時方始致病。少部分發(fā)生菌血癥或感染性休克，若未及時恰當治療，可導致死亡。
肺炎球菌在干燥痰中能存活數(shù)月;但陽光直射1h，或加熱至52℃10min，即可滅菌，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。
發(fā)病以冬季和初春為多，這與呼吸道病毒感染流行有一定關系。患者常為原先健康的青壯年人以及老人和嬰幼兒，男性較多見，多數(shù)患者先有輕度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御機能受損，細菌被吸入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖。吸煙者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，迅速出現(xiàn)白細胞和紅細胞滲出，含菌的滲出液經(jīng)Cohn氏孔向肺的中央部分擴散，甚至蔓及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始于肺的外周，故葉間分界清楚，且容易累及胸膜。病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿滲出和紅、白細胞浸潤，吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。實際上四個病理階段并無絕對分界，在使用抗生素的情況下，這種典型的病理分期已不多見。病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維疤痕。極個別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若未及時使用抗生系，5%-10%可并發(fā)膿胸，15%-20%細菌經(jīng)淋巴管胸導管進入血循環(huán)，形成肺外感染(胸膜炎、關節(jié)炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
[病因、發(fā)病機制和病理]
肺炎球菌為革蘭陽性球菌，常成對(肺炎雙球菌)或呈鏈狀排列(肺炎鏈球菌)，菌體外有莢膜，莢膜多糖體具有特異抗原性，根據(jù)血清試驗現(xiàn)已知有86個亞型。成人致病菌多屬1-9及12型，以第3型毒力，而兒童中為6、14、19、及23型。這些細菌為上呼吸道正常菌群，只有當免疫力降低時方始致病。少部分發(fā)生菌血癥或感染性休克，若未及時恰當治療，可導致死亡。
肺炎球菌在干燥痰中能存活數(shù)月;但陽光直射1h，或加熱至52℃10min，即可滅菌，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。
發(fā)病以冬季和初春為多，這與呼吸道病毒感染流行有一定關系。患者常為原先健康的青壯年人以及老人和嬰幼兒，男性較多見，多數(shù)患者先有輕度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御機能受損，細菌被吸入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖。吸煙者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，迅速出現(xiàn)白細胞和紅細胞滲出，含菌的滲出液經(jīng)Cohn氏孔向肺的中央部分擴散，甚至蔓及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始于肺的外周，故葉間分界清楚，且容易累及胸膜。病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿滲出和紅、白細胞浸潤，吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。實際上四個病理階段并無絕對分界，在使用抗生素的情況下，這種典型的病理分期已不多見。病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維疤痕。極個別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若未及時使用抗生系，5%-10%可并發(fā)膿胸，15%-20%細菌經(jīng)淋巴管胸導管進入血循環(huán)，形成肺外感染(胸膜炎、關節(jié)炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、中耳炎等。