按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1.急性水腫性（間質性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數病例可轉變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?BR> 2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤?；颊呷缍蛇^急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉變?yōu)槁砸认傺?BR> 急性胰腺炎之臨床病理聯系
1.休克患者常出現休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3.酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。
1.急性水腫性（間質性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數病例可轉變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?BR> 2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤?；颊呷缍蛇^急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉變?yōu)槁砸认傺?BR> 急性胰腺炎之臨床病理聯系
1.休克患者常出現休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3.酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。