試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管和血壓的作用有何不同?為什么?
[參考答案]
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對(duì)心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。這是因?yàn)樗鼈兣c心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體結(jié)合能力不同所致。
腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，臨床常作為強(qiáng)心急救藥;與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對(duì)骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時(shí)使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對(duì)外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強(qiáng)心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多;使除冠狀動(dòng)脈以外的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用?？墒?，在完整機(jī)體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會(huì)出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應(yīng)，通過(guò)壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心的直接作用之故。
心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑是什么?其傳導(dǎo)速度有什么特點(diǎn)和意義?
[參考答案]
心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑是：竇房結(jié)→心房肌→房室交界(延擱)→結(jié)間束→房室束及左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。
當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生興奮后，興奮經(jīng)結(jié)間束和心房肌傳布到整個(gè)心房，與此同時(shí)，竇房結(jié)的興奮也通過(guò)結(jié)間束迅速傳到房室交界，約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的通路，但其傳導(dǎo)速度緩慢，占時(shí)較長(zhǎng)，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導(dǎo)的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時(shí)間進(jìn)行，只有當(dāng)心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時(shí)間充盈血液，有利于射血。
葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收的機(jī)制是什么?
[參考答案]
葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收都是繼發(fā)性重吸收。其具體機(jī)制為：在完整的在體腎小管和腸粘膜上皮細(xì)胞，由于在細(xì)胞的基底—外側(cè)膜上有鈉泵的存在，因而能造成細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度經(jīng)常低于小管液或腸腔液中鈉離子的濃度，于是鈉離子可以不斷由小管液或腸腔液順濃度差進(jìn)入細(xì)胞，由勢(shì)能轉(zhuǎn)化來(lái)的能量則用于葡萄糖分子逆濃度差進(jìn)入細(xì)胞。因此，葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自膜外鈉離子的高勢(shì)能。但造成這種高勢(shì)能的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP的，因而糖的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量還是間接來(lái)自ATP的分解，這種類型的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
何謂主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，試以鈉泵的活動(dòng)說(shuō)明Na+，K+的跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)?
[參考答案]
主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指物質(zhì)依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。這是一種耗能過(guò)程，所以稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是靠細(xì)胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)的，這種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)，稱為泵蛋白質(zhì)，簡(jiǎn)稱泵。細(xì)胞膜上的泵蛋白質(zhì)具有特異性，按其所轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。Na+K+泵也稱Na+K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把細(xì)胞內(nèi)多余的Na+處細(xì)胞外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。
一般情況下每分解一分子ATP，可以使3個(gè)Na+移出膜外，2個(gè)K+移入膜內(nèi)。
鈉泵活動(dòng)的最主要的生理意義在于能夠建立起一種勢(shì)能貯備，供細(xì)胞的其他耗能過(guò)程的利用。如用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，這可以腸道和腎小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖，氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收現(xiàn)象為例。這里葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所消耗的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自膜外Na的高勢(shì)能，但造成這種高勢(shì)能的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP，因而糖的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需能量還是間接的來(lái)自ATP的分解，因此人們把這種類型的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，或簡(jiǎn)稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)。聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)中如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn);如二者方向相反，則稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。類似的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)也見(jiàn)于神經(jīng)末梢處被釋放的遞質(zhì)分子(如單胺類和肽類的攝取)，甲狀腺細(xì)胞特有的聚碘作用也屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
說(shuō)明浦肯野細(xì)胞自律性形成機(jī)制。
答：
在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K+電流逐漸衰減，而同時(shí)在膜電位4期可記錄到一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流(If)。If通道在動(dòng)作電位3期復(fù)極電位達(dá)-60mV左右開(kāi)始被激活開(kāi)放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時(shí)間依從性增強(qiáng)，膜的除極程度因而也隨時(shí)間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動(dòng)作電位，與此同時(shí)，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止?？梢?jiàn)，動(dòng)作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動(dòng)和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強(qiáng)導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動(dòng)作電位，一方面又反過(guò)來(lái)中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過(guò)程是自律細(xì)胞“自我”啟動(dòng)、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動(dòng)地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。
這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na+，但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向(主要是是Na+)離子流，標(biāo)志符號(hào)為If。If的通道允許Na+通過(guò)，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同;If可被銫(Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。
甲狀腺激素的生物學(xué)作用是什么?
[參考答案]甲狀腺素的主要作用是促進(jìn)物質(zhì)與能量代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)和發(fā)育過(guò)程。
(1)對(duì)代謝的影響。
1)產(chǎn)熱效應(yīng)甲狀腺激素可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為顯著。甲亢時(shí)，產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率增高，患者喜涼怕熱，極易出汗;反之，甲低時(shí)，基礎(chǔ)代謝率降低，喜熱怕涼，均不能很好的適應(yīng)環(huán)境溫度的變化。
2)對(duì)蛋白質(zhì)，糖和脂肪代謝的影響。
a.蛋白質(zhì)代謝。T3、T4分泌不足時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無(wú)力，但組織間的粘蛋白增多，可結(jié)合大量的正離子和水分，引起黏液性水腫;反之，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是加速骨骼肌的蛋白質(zhì)分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促進(jìn)骨的蛋白質(zhì)分解，從而導(dǎo)致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。
b.糖代謝。甲狀腺激素一方面促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素的升糖作用;另一方面，還可加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，可降低血糖。
c.脂肪代謝。甲狀腺激素促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖對(duì)脂肪的分解作用。T3、T4既促進(jìn)膽固醇的合成，又可通過(guò)肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過(guò)合成。
(2)對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響。
對(duì)于人類和哺乳動(dòng)物來(lái)說(shuō)，甲狀腺激素是維持正常生長(zhǎng)和發(fā)育不可缺少的激素，特別是對(duì)骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小病。
(3)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響。
甲狀腺激素不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)以分化為成熟神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)也有作用。甲亢時(shí)，興奮性增高，主要表現(xiàn)為煩躁，注意力不集中，過(guò)敏疑慮，多愁善感，喜怒無(wú)常等;甲低時(shí)，興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說(shuō)話和行動(dòng)遲鈍，淡漠無(wú)情與終日思睡狀態(tài)。
另外，甲狀腺激素對(duì)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)有明顯的影響，T3、T4可使心率增快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量與心作功增加。
敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對(duì)甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。
答：
甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)(即所謂下丘腦——垂體——甲狀腺軸)。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素(一種三肽，簡(jiǎn)稱TRH)，促進(jìn)腺垂體合成和分泌促甲狀腺素(簡(jiǎn)稱TSH)。TSH有促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對(duì)TSH的釋放有反饋抑制作用。當(dāng)甲狀腺激素濃度高時(shí)，TSH分泌則減少，且腺垂體對(duì)下丘腦釋放的TRH的反應(yīng)性也降低;當(dāng)甲狀腺激素濃度低時(shí)，則這種對(duì)TSH的抑制作用減弱，對(duì)TRH的反應(yīng)性加強(qiáng)，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對(duì)恒定。
心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對(duì)心肌收縮力的影響原因是什么?
[解析]
(1)心肌的前負(fù)荷：心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時(shí)構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長(zhǎng)。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(zhǎng)(即收縮前的長(zhǎng)度)愈長(zhǎng)，心肌收縮的力量愈強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動(dòng)態(tài)平衡。若前負(fù)荷過(guò)大，使心肌初長(zhǎng)超過(guò)一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。
心肌的后負(fù)荷：心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過(guò)程中遇到的阻力，即為動(dòng)脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下，動(dòng)脈血壓升高時(shí)，后負(fù)荷增大，動(dòng)脈瓣將推遲開(kāi)放，致使等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對(duì)增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長(zhǎng)增加，收縮力量增強(qiáng)，以克服較大的后負(fù)荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過(guò)程，對(duì)維持正常血液循環(huán)，滿足機(jī)體代謝需要具有重要意義。然而，如果動(dòng)脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長(zhǎng)期處于收縮加強(qiáng)的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
(3)乙酰膽堿對(duì)心肌細(xì)胞的抑制作用，主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體，提高細(xì)胞膜對(duì)鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。
去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀等正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?
[解析]心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開(kāi)始之后，這樣只有到舒張?jiān)缙谥?，興奮性變化進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，才有可能在受到強(qiáng)刺激作用時(shí)發(fā)生興奮和收縮。從收縮開(kāi)始到舒張?jiān)缙谥g，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)興奮和收縮。這個(gè)特點(diǎn)使得心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動(dòng)，從而使心臟有血液回心充盈的時(shí)期，這樣才能實(shí)現(xiàn)其泵血功能。
試述心肌細(xì)胞跨膜電位的形成及其和心臟自動(dòng)節(jié)律的關(guān)系。
[解析]
心室肌細(xì)胞安靜時(shí)，細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴(kuò)散而造成。
其動(dòng)作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復(fù)極化過(guò)程有明顯特征。通常將全過(guò)程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過(guò)程(0期)：去極化過(guò)程形成動(dòng)作電位的上升支(0期)，其形成機(jī)制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時(shí)間1～2ms。(2)復(fù)極化過(guò)程：該過(guò)程形成動(dòng)作電位下降支，分為四期。1期(快速?gòu)?fù)極初期)：心室肌細(xì)胞去極達(dá)頂峰后立即開(kāi)始復(fù)極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時(shí)約10ms。K+外流是1期快速?gòu)?fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期)：此期復(fù)極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺(tái)狀，故2期又稱平臺(tái)期，歷時(shí)約100～150ms。該期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)的原因。形成的機(jī)制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時(shí)存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速?gòu)?fù)極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復(fù)極化過(guò)程，歷時(shí)約100～150ms。K+快速外流是3期快速?gòu)?fù)極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平，但在動(dòng)作電位形成過(guò)程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細(xì)胞膜離子泵積極地進(jìn)行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，把Na+和Ca2+排到細(xì)胞外，同時(shí)將K+攝回細(xì)胞內(nèi)，以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮能力。
心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延長(zhǎng)到心肌機(jī)械收縮的舒張開(kāi)始以后。也就是說(shuō)，在整個(gè)心臟收縮期內(nèi)，任何強(qiáng)度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來(lái)臨時(shí)，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)，這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。
竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點(diǎn)的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?
[考點(diǎn)]心肌的自動(dòng)節(jié)律性。
[解析]正常情況下，竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)的控制，是通過(guò)兩種方式實(shí)現(xiàn)的：
(1)搶先占領(lǐng)。竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起博點(diǎn)，所以，在潛在起博點(diǎn)4期自動(dòng)去極尚未達(dá)到閾電位水平之前，它們已經(jīng)接受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳出興奮的激動(dòng)作用而產(chǎn)生了動(dòng)作電位，其自身的自動(dòng)興奮就不可能出現(xiàn)，顯而易見(jiàn)，搶先占領(lǐng)是自律性的組織能夠主宰作用的原因。
(2)超速壓抑。竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)，還可以產(chǎn)生一種直接壓抑的作用，在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動(dòng)下，潛在起博點(diǎn)“被動(dòng)”興奮的頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)他們自身的自動(dòng)興奮頻率，潛在起搏點(diǎn)長(zhǎng)時(shí)間的超速興奮的結(jié)果，出現(xiàn)了抑制效應(yīng)，一旦竇房結(jié)的驅(qū)動(dòng)中斷，心室潛在起搏點(diǎn)需要一定的時(shí)間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復(fù)過(guò)來(lái)，出現(xiàn)本身自動(dòng)興奮性，超速壓抑的程度與兩個(gè)起搏點(diǎn)自動(dòng)興奮的頻率的差別成平行關(guān)系，頻率差別越大，抑制效應(yīng)愈強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)中斷后停搏的時(shí)間也愈長(zhǎng)。
心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度，舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。
①4期自動(dòng)除極的速度，除度快，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，單位時(shí)間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②舒張電位的水平。舒張電位的絕對(duì)值變小，與閾電位的差距就減小，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。
③閾電位水平:閾電位降低，由舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。
何謂皮層誘發(fā)電位?其波形包括哪幾部分?其產(chǎn)生機(jī)制可能是什么?
答：
大腦皮層誘發(fā)電位一般是指感覺(jué)傳入系統(tǒng)受刺激時(shí)，在皮層上某一局限區(qū)域引出的電位變化;由于皮層隨時(shí)在活動(dòng)著并產(chǎn)生自發(fā)腦電波，因此誘發(fā)電位時(shí)常出現(xiàn)在自發(fā)腦電波的背景之上。在動(dòng)物皮層相應(yīng)的感覺(jué)區(qū)表面引起的誘發(fā)電位可分為兩部分，一為主反應(yīng)，另一為后發(fā)放。主反應(yīng)是大錐體細(xì)胞電活動(dòng)的綜合表現(xiàn)，出現(xiàn)的潛伏期是穩(wěn)定不變的，為先正后負(fù)的電位變化。后發(fā)放尾隨主反應(yīng)之后，為一系列正相的周期電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環(huán)路活動(dòng)的結(jié)果。皮層誘發(fā)電位是用以尋找感覺(jué)投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。
在一定呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效?為什么?
答：
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量—無(wú)效腔氣量)×呼吸頻率。
同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次/min，無(wú)效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應(yīng)的肺泡通氣量=(500-150)×12=4200ml/min，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少(250-150)×24=2400ml?？梢?jiàn)，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少，深而慢的呼吸有效通氣量愈大。
腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成有什么影響?
[參考答案]
腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成的影響有：(1)使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈同時(shí)收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，使尿的生成減少。(2)刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對(duì)氯化鈉和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮細(xì)胞對(duì)氯化鈉和水的重吸收。
試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對(duì)于脂肪的消化和吸收具有重要的意義。
[考點(diǎn)]小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。
[解析](1)膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10μm的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。
(2)膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)達(dá)到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物(混合微膠粒)。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過(guò)腸上皮表面凈水層到達(dá)腸粘膜表面所必需的運(yùn)載工具，對(duì)于脂肪的消化和吸收有重要意義。
(3)膽汁通過(guò)促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對(duì)脂溶性維生素(維生素A、D、E、K)的吸收也有促進(jìn)所用。
(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進(jìn)膽汁自身分泌的一個(gè)體液因素。
膽汁的排出途徑：(1)肝細(xì)胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲(chǔ)存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無(wú)機(jī)鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲(chǔ)存的效能。(2)在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。
什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?
[考點(diǎn)]神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。
[解析](1)肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長(zhǎng)。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。(2)肌緊張是多突觸反射，能對(duì)抗重力牽引，是維持人體正常姿勢(shì)和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。例如，人體直立時(shí)，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢(shì)。(3)γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時(shí)發(fā)放少量沖動(dòng)，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動(dòng)增多，肌緊張?jiān)鰪?qiáng)，稱γ-環(huán)路。(4)肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應(yīng)反射中樞的損傷;肌緊張的亢進(jìn)，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)除有上行激動(dòng)系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺(jué)醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過(guò)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張起加強(qiáng)或減弱的作用。
(1)易化區(qū)及其下行易化作用。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加，肌梭敏感性提高，從而增強(qiáng)肌緊張;同時(shí)，對(duì)α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也有一定的易化作用。
(2)抑制區(qū)及其下行抑制作用。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束，抑制γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過(guò)加強(qiáng)抑制區(qū)的活動(dòng)抑制肌緊張，而且也能通過(guò)抑制易化區(qū)的活動(dòng)減弱肌緊張。
(3)去大腦僵直。
正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢(shì)，從而維持正常的肌緊張。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過(guò)度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，造成了僵直現(xiàn)象。當(dāng)人類患某些腦部疾病時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。
氣候炎熱并運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化?為什么?
[考點(diǎn)]腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。
[解析]尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。
靜脈注射速尿后為何尿量增多?
答：主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。
大失血造成低血壓休克的病人(平均血壓50mmHg)，其尿量會(huì)發(fā)生什么變化?為什么?
答：
一、決定腎小球?yàn)V過(guò)的因素有兩個(gè)：
一個(gè)是有效濾過(guò)壓，另一個(gè)是濾過(guò)膜的面積和通透性。有效濾過(guò)作用的動(dòng)力，它等于腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會(huì)使有效濾過(guò)壓發(fā)生改變，從而影響腎小球?yàn)V過(guò)。在大失血等情況下，動(dòng)脈血壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，毛細(xì)血管血壓才會(huì)明顯降低，導(dǎo)致有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，出現(xiàn)少尿。
二、抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過(guò)容量感受器引起抗利尿激素的釋放。
三、腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：(1)入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少;(2)刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收;(3)直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收。
在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么?
答：
當(dāng)血糖濃度過(guò)高(大于300mg/100mL)時(shí)，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量有限，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收達(dá)到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時(shí)達(dá)到了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)極限量。
小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對(duì)抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時(shí)，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球?yàn)V出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來(lái)提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達(dá)到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。
量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液有何變化?其機(jī)制如何?
答：
血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。(1)血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周?chē)鷧^(qū)域存在著對(duì)滲透壓變動(dòng)特別敏感的細(xì)胞，稱為滲透壓感受器。當(dāng)人體失水時(shí)(如大量出汗、嘔吐、腹瀉等)，血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激加強(qiáng)，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少;如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對(duì)滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。(2)循環(huán)血量的改變：當(dāng)機(jī)體失血量達(dá)總血量的10%時(shí)，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量;循環(huán)血量減少時(shí)則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。
大量飲用清水后尿量有什么變化?為什么?
[參考答案]
正常人一次飲用1000mL清水后，約過(guò)半個(gè)小時(shí)，尿量就開(kāi)始增加，到第一小時(shí)末，尿量可達(dá)值;隨后尿量減少，2～3小時(shí)后尿量恢復(fù)到原來(lái)水平。這是因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對(duì)水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水排出體外。
生理?xiàng)l件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響?
[參考答案]
(1)心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)
在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加，此時(shí)機(jī)體主要通過(guò)冠脈血管舒張來(lái)增加冠脈血流量，滿足心肌對(duì)氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。
(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)
迷走神經(jīng)的興奮對(duì)冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對(duì)冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，同時(shí)，又激活心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。
(3)激素調(diào)節(jié)
腎上腺素和去甲腎上腺素可通過(guò)增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的α或β受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝增強(qiáng)，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。
長(zhǎng)期糖皮質(zhì)類激素時(shí)為什么不能突然停藥?
[參考答案]
由于血中糖皮質(zhì)激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH，臨床長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時(shí)，可引起病人的腎上腺皮質(zhì)萎縮。若突然停藥，將造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。故在治療過(guò)程中應(yīng)定期加用ACTH，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮;停止用藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，不可驟停。
試述糖皮質(zhì)激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)?
答：
(1)糖皮質(zhì)激素具有多方面的生理作用。
1)對(duì)物質(zhì)代謝的作用：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)肝內(nèi)糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對(duì)糖的利用，因而使血糖升高。應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質(zhì)激素時(shí)，血糖下降，饑餓時(shí)更加嚴(yán)重，甚至有發(fā)生死亡的危險(xiǎn)。
糖皮質(zhì)激素對(duì)蛋白質(zhì)代謝的作用隨組織而不伺，主要促進(jìn)肝外組織特別是肌組織蛋白分解，并抑制氨基酸進(jìn)人肝外組織，使血中氨基酸升高。對(duì)肝臟，則促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。糖皮質(zhì)激素過(guò)多可引起生長(zhǎng)停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質(zhì)疏松等。
糖皮質(zhì)激素對(duì)脂肪代謝的影響有兩個(gè)方面，一是促進(jìn)脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進(jìn)入肝臟氧化;二是影響體內(nèi)脂肪重新分布。糖皮質(zhì)激素過(guò)多時(shí)，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向中性肥胖。
2)對(duì)各器官系統(tǒng)的作用：a.作用于血細(xì)胞：大劑量的糖皮質(zhì)激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細(xì)胞破壞，因此常用于治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進(jìn)單核細(xì)胞吞噬，分解嗜酸性粒細(xì)胞，從而使嗜酸性粒細(xì)胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)可作為判斷腎上腺皮質(zhì)功能的指標(biāo)之一。
b.作用于血管系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素能提高血管平滑肌對(duì)血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質(zhì)功能不足時(shí)，血管緊張性降低，因而血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。
c.作用于胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發(fā)或加重潰瘍的可能，藥用時(shí)應(yīng)予以注意。
d.作用于神經(jīng)系統(tǒng)：小劑量可引起欣快感，過(guò)多則出現(xiàn)思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現(xiàn)象。
(2)糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)。
糖皮質(zhì)激素的分泌一方面受下丘腦—腺垂體調(diào)節(jié)，另一方面受糖皮質(zhì)激素在血中濃度的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。
1)下丘腦—腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，經(jīng)垂體門(mén)脈運(yùn)送到腺垂體，促進(jìn)腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，后者隨體循環(huán)血液到腎上腺皮質(zhì)束狀帶，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的分泌。下丘腦促垂體區(qū)與神經(jīng)系統(tǒng)其他部有聯(lián)系。因此，體內(nèi)外環(huán)境的變化，如創(chuàng)傷，精神緊張等，可通過(guò)一定的途徑引起下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，從而加強(qiáng)腺垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動(dòng)。
2)反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素達(dá)到一定水平時(shí)，它反過(guò)來(lái)抑制下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，同時(shí)抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通過(guò)這種負(fù)反饋?zhàn)饔?，從而使腎上腺皮質(zhì)激素在血中的濃度保持相對(duì)穩(wěn)定。此外，腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌。負(fù)反饋?zhàn)饔迷趹?yīng)激狀態(tài)下會(huì)暫時(shí)失效，于是血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的濃度大大增加，增強(qiáng)了機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力。
腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的?它和H+的分泌有什么關(guān)系?
[參考答案]
尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細(xì)胞經(jīng)過(guò)新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)送人管腔的過(guò)程，稱為分泌;由小管上皮細(xì)胞直接將血漿中的某些物質(zhì)送入管腔的過(guò)程，稱為排泄。
(1)氫離子的分泌氫離子來(lái)源于血液中和小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細(xì)胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠(yuǎn)曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進(jìn)行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象
(2)NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利于氫離子的排出，同時(shí)促進(jìn)了NaHCO3的重吸收。
試述影響靜脈回流的因素?
[參考答案]
單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：
(1)體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。
(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。
(3)體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對(duì)回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。
(4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。
(5)呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反。
試述影響動(dòng)脈血壓的因素。
[參考答案]
(1)每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槭湛s壓增高使動(dòng)脈中血液迅速向外周流動(dòng)，到舒張期末動(dòng)脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。
(2)心率：若其他因素不變，心跳加快時(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)小動(dòng)脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對(duì)舒張壓影響較大。
(3)外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動(dòng)脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因?yàn)檠涸谛氖嫫诹飨蛲庵艿乃俣戎饕Q于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動(dòng)脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過(guò)高是高血壓的主要原因。
(4)循環(huán)血量與血管容量：正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時(shí)，循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動(dòng)脈血壓急劇下降，危及生命。故對(duì)大失血患者，急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補(bǔ)充血量。
(5)大動(dòng)脈管壁的彈性：大動(dòng)脈管壁的彈性具有緩沖動(dòng)脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動(dòng)脈的彈性在短時(shí)間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時(shí)，大動(dòng)脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。
簡(jiǎn)述乙酰膽堿作為外周神經(jīng)遞質(zhì)，它的分布、相應(yīng)的受體和作用。
[參考答案]
所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維)以及支配骨骼肌的纖維，都屬于膽堿能纖維。
大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維)所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上的膽堿能受體都是M受體。Ach作用與這些受體，可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。所有自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)—肌接頭的終板膜上分布有N受體。小劑量Ach能興奮自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元，也能引起骨骼肌的收縮，而大劑量的Ach則阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞。
何謂神經(jīng)遞質(zhì)?確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件有哪些?
[參考答案]
神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。一個(gè)化學(xué)物質(zhì)被確認(rèn)為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合下列條件：(1)在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)。(2)遞質(zhì)儲(chǔ)存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)的其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動(dòng)傳到神經(jīng)末梢時(shí)，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙;(3)遞質(zhì)通過(guò)突觸間隙作用于突出后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，人為模擬遞質(zhì)釋放過(guò)程能引起相同的生理效應(yīng)。(4)存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)。(5)用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。
舉例說(shuō)明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過(guò)程。
[參考答案]
以乙酰膽堿為例
(1)遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲(chǔ)存遞質(zhì)。
(2)遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。
(3)進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。
與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)有幾大類?各舉一例說(shuō)明其功能特點(diǎn)。
[參考答案]HT與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門(mén)控式和化學(xué)門(mén)控式兩種。
載體類：載體是指膜上運(yùn)載蛋白，它在細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)能與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)相結(jié)合，然后可能通過(guò)其本身構(gòu)型的變化而將該物質(zhì)運(yùn)至膜的另一側(cè)。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)出細(xì)胞的。葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是：(1)特異性。即一種載體只轉(zhuǎn)運(yùn)某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而不能轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的能力有一定的限度，當(dāng)轉(zhuǎn)運(yùn)某一物質(zhì)的載體已被充分利用時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)量不再隨轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的濃度增高而增加。(3)競(jìng)爭(zhēng)性抑制。即當(dāng)一種載體同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)時(shí)，一種物質(zhì)濃度的增加，將會(huì)減弱對(duì)另一種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。
通道類：通道的作用是在一定條件下通過(guò)蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個(gè)水相孔洞或溝道，使被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)得以通過(guò)。以此種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是一些簡(jiǎn)單的離子。
通道的開(kāi)放和關(guān)閉，受一定因素控制。由化學(xué)因素控制的通道，稱為化學(xué)依賴性通道;由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道?；瘜W(xué)依賴性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結(jié)合時(shí)開(kāi)放，在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時(shí)關(guān)閉。電位依賴性通道是在細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時(shí)開(kāi)放。通道對(duì)被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進(jìn)行順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)。
神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些?
[參考答案]
(1)突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突—胞體突觸、軸突-樹(shù)突突觸、軸突—軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。
突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。
(2)非突觸性化學(xué)傳遞
中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學(xué)傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張?bào)w，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)時(shí)，遞質(zhì)即從曲張?bào)w釋放出來(lái)，與附近效應(yīng)細(xì)胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應(yīng)。因?yàn)榍鷱報(bào)w并不與效應(yīng)細(xì)胞形成通常所說(shuō)的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學(xué)傳遞。
(3)縫隙連接
神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個(gè)神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有2～3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。
試述神經(jīng)沖動(dòng)引起肌纖維收縮的生理過(guò)程及主要影響因素。
[參考答案]當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到肌細(xì)胞時(shí)，沖動(dòng)引起軸突末梢去極化，電壓門(mén)控式鈣離子通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動(dòng)以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開(kāi)放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，并將其迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜，于是整個(gè)肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài)。肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮，這中間還需要一個(gè)過(guò)程。這個(gè)把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來(lái)的中介過(guò)程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過(guò)程是：首先，細(xì)胞質(zhì)膜的動(dòng)作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動(dòng)作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對(duì)鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。
當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)停止時(shí)，肌膜及橫管電位恢復(fù)，終池膜對(duì)Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。
試述神經(jīng)垂體的主要功能。
[參考答案]神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素(OXT)，是兩種分子結(jié)構(gòu)相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。
(1)血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運(yùn)輸或釋放發(fā)生障礙時(shí)可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達(dá)數(shù)升。
(2)催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對(duì)乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周?chē)募∩掀ぜ?xì)胞收縮，將乳汁擠入乳腺導(dǎo)管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮;對(duì)非孕子宮作用較小，對(duì)妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強(qiáng)烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過(guò)反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時(shí)嬰兒吸吮刺激*，臨產(chǎn)或分娩時(shí)子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。
試述肺循環(huán)的特點(diǎn)及肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)。
[參考答案]
肺循環(huán)的主要特點(diǎn)有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動(dòng)脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴(kuò)張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測(cè)定，正常人肺動(dòng)脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細(xì)血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細(xì)血管血壓遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓，故肺無(wú)組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，因左室射血量減少，室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管血壓也隨之升高，導(dǎo)致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動(dòng)范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9%，故肺循環(huán)血管起貯血庫(kù)作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補(bǔ)充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺血容量的變動(dòng)范圍也大。用力呼氣時(shí)，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時(shí)可增到1000mL;人體臥位時(shí)的肺血容量比立位和坐位要多400mL。
肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：
(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加，刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴(kuò)張。
(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周?chē)奈?dòng)脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮更顯著。
(3)血管活性物質(zhì)對(duì)肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。
闡述腎小管主動(dòng)重吸收機(jī)制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收各有何特點(diǎn)?
[參考答案]
重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，分主動(dòng)和被動(dòng)重吸收，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的過(guò)程。根據(jù)能量來(lái)源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來(lái)自Na+泵，而是來(lái)自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運(yùn)都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中起關(guān)鍵的作用。
(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過(guò)細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收，都是被動(dòng)的。
(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，來(lái)完成NaCl的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。
(3)遠(yuǎn)曲小管初段對(duì)水的通透性很低但仍主動(dòng)重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過(guò)Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵將Na+泵出細(xì)胞，被重吸收入血。后段含兩類細(xì)胞即主細(xì)胞和閏細(xì)胞，主細(xì)胞重吸收Na+主要通過(guò)管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。
何為突觸后抑制?請(qǐng)簡(jiǎn)述其分類及生理意義。
[參考答案]
突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構(gòu)成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個(gè)興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)它轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)來(lái)抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過(guò)這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)?；胤敌砸种剖侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來(lái)的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。
比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?
答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學(xué)—電”的過(guò)程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過(guò)程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導(dǎo)致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì))，導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。
特點(diǎn)：(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來(lái)的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。
試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。
答：突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。
突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過(guò)軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動(dòng)，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
(2)突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對(duì)某些離子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
何謂心輸出量?影響因素有哪些?并簡(jiǎn)述其機(jī)制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素：心輸出量取決于搏出量和心率。
1)搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化，從而通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
b.等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率，心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2)心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)180次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開(kāi)始下降。心率低于40次/分時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈接近限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間，也不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過(guò)慢而心輸出量減少。可見(jiàn)，心率最適宜時(shí)，心輸出量，而過(guò)快或過(guò)慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。
3)去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀的正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
試述胃排空的過(guò)程、原理、特點(diǎn)和臨床意義。
[考點(diǎn)]胃的運(yùn)動(dòng)，胃的排空及調(diào)節(jié)。
[解析]食物由胃排人十二指腸的過(guò)程稱為胃的排空。一般在進(jìn)食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)成分有關(guān)。一般來(lái)說(shuō)，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快;在三種主要營(yíng)養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時(shí)，排空的速度較快。對(duì)于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小時(shí)。
胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動(dòng)力來(lái)源于胃的運(yùn)動(dòng)。進(jìn)食后，胃的緊張性收縮和蠕動(dòng)增強(qiáng)，胃內(nèi)壓升高，當(dāng)胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時(shí)，幽門(mén)舒張，可使胃內(nèi)1～3mL食糜排入十二指腸。進(jìn)入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過(guò)神經(jīng)和體液(如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等)機(jī)制抑制胃的運(yùn)動(dòng)，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運(yùn)動(dòng)逐漸增強(qiáng)，又出現(xiàn)胃排空。如此反復(fù)進(jìn)行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。
試述O2和CO2在血液運(yùn)輸中的形式和過(guò)程。
[參考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運(yùn)輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運(yùn)輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量?jī)H占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因?yàn)闅怏w必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1)O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸，擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→HbO2。在肺由于O2分壓高，促進(jìn)O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織;在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2)CO2的運(yùn)輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸?；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運(yùn)輸總量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴(kuò)散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3-，同時(shí)血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進(jìn)行，以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2逸出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無(wú)需酶的催化，，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾俊Ｔ诜尾?，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。
平衡電位的決定因素：
神經(jīng)細(xì)胞在興奮過(guò)程中，Na+內(nèi)流和K+外流的量決定因素，這個(gè)問(wèn)題考研?？肌?yīng)為各自平衡電位，而非閾電位及鈉泵活動(dòng)程度，一定要注意區(qū)分。
細(xì)胞在興奮過(guò)程中，離子跨膜流動(dòng)是由于膜上離子通道開(kāi)放允許離子通透而引起，此時(shí)的離子跨膜流動(dòng)屬于順濃度差的經(jīng)通道易化擴(kuò)散。膜內(nèi)外離子的不均勻分布是通道開(kāi)放后出現(xiàn)離子流的基礎(chǔ)，這一基礎(chǔ)是由鈉泵的不斷活動(dòng)造成的。驅(qū)動(dòng)離子跨膜擴(kuò)散的力量是膜兩側(cè)的離子濃度差和電位差，即電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。某種離子電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的大小取決于膜電位與該離子平衡電位的差值。平衡電位與膜電位的差值越大，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越大，離子流量越大;反之，平衡電位與膜電位的差值越小，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越小，離子流量越小。細(xì)胞的閾電位和所給刺激強(qiáng)度均與興奮的引起有關(guān)，而與細(xì)胞興奮時(shí)的離子流量無(wú)關(guān)。
腕管綜合征和肘管綜合征的鑒別：
腕管綜合征和肘管綜合征這部分的考題很多考生容易出錯(cuò)，根本原因是沒(méi)有掌握這部分解剖知識(shí)，根據(jù)一些支離破碎的知識(shí)推導(dǎo)出的結(jié)論往往是錯(cuò)的。
肱骨內(nèi)髁和內(nèi)上髁之間形成尺神經(jīng)溝，其淺面有尺側(cè)副韌帶、尺側(cè)腕屈肌筋膜和弓狀韌帶共同形成的頂，兩者之間形成的通道即肘管，尺神經(jīng)行經(jīng)此管中。肘關(guān)節(jié)屈、伸時(shí)，尺神經(jīng)在肘管內(nèi)被反復(fù)牽張或松弛，肘管結(jié)構(gòu)和形態(tài)異常時(shí)，如肘外翻、尺神經(jīng)溝較淺或肘管頂部筋膜、韌帶結(jié)構(gòu)松弛，尺神經(jīng)半脫位、肱骨內(nèi)上髁骨折骨折塊下移壓迫尺神經(jīng)、肘外傷后此處發(fā)生異位骨化等等，均可使尺神經(jīng)受卡壓或異常牽張，使尺神經(jīng)受損出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即肘管綜合征。腕管系由腕骨構(gòu)成底和兩側(cè)壁，其上為腕橫韌帶覆蓋而形成的骨纖維隧道，管內(nèi)有拇長(zhǎng)屈肌腱，2～4指的屈指深、淺肌腱和正中神經(jīng)通過(guò)。當(dāng)腕管受到外源性壓迫，管腔本身變小，管腔內(nèi)容物增多、體積增大時(shí)，可壓迫正中神經(jīng)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即腕管綜合征。此外，長(zhǎng)期過(guò)度用力使用腕部，使腕管管腔內(nèi)壓力反復(fù)出現(xiàn)急劇增高變化，也是正中神經(jīng)發(fā)生慢性損傷的原因。
[參考答案]
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對(duì)心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。這是因?yàn)樗鼈兣c心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體結(jié)合能力不同所致。
腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，臨床常作為強(qiáng)心急救藥;與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對(duì)骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時(shí)使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對(duì)外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強(qiáng)心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多;使除冠狀動(dòng)脈以外的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用?？墒?，在完整機(jī)體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會(huì)出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應(yīng)，通過(guò)壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心的直接作用之故。
心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑是什么?其傳導(dǎo)速度有什么特點(diǎn)和意義?
[參考答案]
心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑是：竇房結(jié)→心房肌→房室交界(延擱)→結(jié)間束→房室束及左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。
當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生興奮后，興奮經(jīng)結(jié)間束和心房肌傳布到整個(gè)心房，與此同時(shí)，竇房結(jié)的興奮也通過(guò)結(jié)間束迅速傳到房室交界，約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的通路，但其傳導(dǎo)速度緩慢，占時(shí)較長(zhǎng)，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導(dǎo)的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時(shí)間進(jìn)行，只有當(dāng)心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時(shí)間充盈血液，有利于射血。
葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收的機(jī)制是什么?
[參考答案]
葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收都是繼發(fā)性重吸收。其具體機(jī)制為：在完整的在體腎小管和腸粘膜上皮細(xì)胞，由于在細(xì)胞的基底—外側(cè)膜上有鈉泵的存在，因而能造成細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度經(jīng)常低于小管液或腸腔液中鈉離子的濃度，于是鈉離子可以不斷由小管液或腸腔液順濃度差進(jìn)入細(xì)胞，由勢(shì)能轉(zhuǎn)化來(lái)的能量則用于葡萄糖分子逆濃度差進(jìn)入細(xì)胞。因此，葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自膜外鈉離子的高勢(shì)能。但造成這種高勢(shì)能的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP的，因而糖的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量還是間接來(lái)自ATP的分解，這種類型的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
何謂主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，試以鈉泵的活動(dòng)說(shuō)明Na+，K+的跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)?
[參考答案]
主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指物質(zhì)依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。這是一種耗能過(guò)程，所以稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是靠細(xì)胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)的，這種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)，稱為泵蛋白質(zhì)，簡(jiǎn)稱泵。細(xì)胞膜上的泵蛋白質(zhì)具有特異性，按其所轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。Na+K+泵也稱Na+K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把細(xì)胞內(nèi)多余的Na+處細(xì)胞外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。
一般情況下每分解一分子ATP，可以使3個(gè)Na+移出膜外，2個(gè)K+移入膜內(nèi)。
鈉泵活動(dòng)的最主要的生理意義在于能夠建立起一種勢(shì)能貯備，供細(xì)胞的其他耗能過(guò)程的利用。如用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，這可以腸道和腎小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖，氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收現(xiàn)象為例。這里葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所消耗的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自膜外Na的高勢(shì)能，但造成這種高勢(shì)能的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP，因而糖的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需能量還是間接的來(lái)自ATP的分解，因此人們把這種類型的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，或簡(jiǎn)稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)。聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)中如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn);如二者方向相反，則稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。類似的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)也見(jiàn)于神經(jīng)末梢處被釋放的遞質(zhì)分子(如單胺類和肽類的攝取)，甲狀腺細(xì)胞特有的聚碘作用也屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
說(shuō)明浦肯野細(xì)胞自律性形成機(jī)制。
答：
在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K+電流逐漸衰減，而同時(shí)在膜電位4期可記錄到一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流(If)。If通道在動(dòng)作電位3期復(fù)極電位達(dá)-60mV左右開(kāi)始被激活開(kāi)放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時(shí)間依從性增強(qiáng)，膜的除極程度因而也隨時(shí)間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動(dòng)作電位，與此同時(shí)，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止?？梢?jiàn)，動(dòng)作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動(dòng)和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強(qiáng)導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動(dòng)作電位，一方面又反過(guò)來(lái)中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過(guò)程是自律細(xì)胞“自我”啟動(dòng)、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動(dòng)地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。
這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na+，但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向(主要是是Na+)離子流，標(biāo)志符號(hào)為If。If的通道允許Na+通過(guò)，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同;If可被銫(Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。
甲狀腺激素的生物學(xué)作用是什么?
[參考答案]甲狀腺素的主要作用是促進(jìn)物質(zhì)與能量代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)和發(fā)育過(guò)程。
(1)對(duì)代謝的影響。
1)產(chǎn)熱效應(yīng)甲狀腺激素可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為顯著。甲亢時(shí)，產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率增高，患者喜涼怕熱，極易出汗;反之，甲低時(shí)，基礎(chǔ)代謝率降低，喜熱怕涼，均不能很好的適應(yīng)環(huán)境溫度的變化。
2)對(duì)蛋白質(zhì)，糖和脂肪代謝的影響。
a.蛋白質(zhì)代謝。T3、T4分泌不足時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無(wú)力，但組織間的粘蛋白增多，可結(jié)合大量的正離子和水分，引起黏液性水腫;反之，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是加速骨骼肌的蛋白質(zhì)分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促進(jìn)骨的蛋白質(zhì)分解，從而導(dǎo)致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。
b.糖代謝。甲狀腺激素一方面促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素的升糖作用;另一方面，還可加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，可降低血糖。
c.脂肪代謝。甲狀腺激素促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖對(duì)脂肪的分解作用。T3、T4既促進(jìn)膽固醇的合成，又可通過(guò)肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過(guò)合成。
(2)對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響。
對(duì)于人類和哺乳動(dòng)物來(lái)說(shuō)，甲狀腺激素是維持正常生長(zhǎng)和發(fā)育不可缺少的激素，特別是對(duì)骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小病。
(3)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響。
甲狀腺激素不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)以分化為成熟神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)也有作用。甲亢時(shí)，興奮性增高，主要表現(xiàn)為煩躁，注意力不集中，過(guò)敏疑慮，多愁善感，喜怒無(wú)常等;甲低時(shí)，興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說(shuō)話和行動(dòng)遲鈍，淡漠無(wú)情與終日思睡狀態(tài)。
另外，甲狀腺激素對(duì)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)有明顯的影響，T3、T4可使心率增快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量與心作功增加。
敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對(duì)甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。
答：
甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)(即所謂下丘腦——垂體——甲狀腺軸)。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素(一種三肽，簡(jiǎn)稱TRH)，促進(jìn)腺垂體合成和分泌促甲狀腺素(簡(jiǎn)稱TSH)。TSH有促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對(duì)TSH的釋放有反饋抑制作用。當(dāng)甲狀腺激素濃度高時(shí)，TSH分泌則減少，且腺垂體對(duì)下丘腦釋放的TRH的反應(yīng)性也降低;當(dāng)甲狀腺激素濃度低時(shí)，則這種對(duì)TSH的抑制作用減弱，對(duì)TRH的反應(yīng)性加強(qiáng)，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對(duì)恒定。
心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對(duì)心肌收縮力的影響原因是什么?
[解析]
(1)心肌的前負(fù)荷：心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時(shí)構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長(zhǎng)。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(zhǎng)(即收縮前的長(zhǎng)度)愈長(zhǎng)，心肌收縮的力量愈強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動(dòng)態(tài)平衡。若前負(fù)荷過(guò)大，使心肌初長(zhǎng)超過(guò)一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。
心肌的后負(fù)荷：心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過(guò)程中遇到的阻力，即為動(dòng)脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下，動(dòng)脈血壓升高時(shí)，后負(fù)荷增大，動(dòng)脈瓣將推遲開(kāi)放，致使等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對(duì)增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長(zhǎng)增加，收縮力量增強(qiáng)，以克服較大的后負(fù)荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過(guò)程，對(duì)維持正常血液循環(huán)，滿足機(jī)體代謝需要具有重要意義。然而，如果動(dòng)脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長(zhǎng)期處于收縮加強(qiáng)的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
(3)乙酰膽堿對(duì)心肌細(xì)胞的抑制作用，主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體，提高細(xì)胞膜對(duì)鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。
去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀等正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?
[解析]心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開(kāi)始之后，這樣只有到舒張?jiān)缙谥?，興奮性變化進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，才有可能在受到強(qiáng)刺激作用時(shí)發(fā)生興奮和收縮。從收縮開(kāi)始到舒張?jiān)缙谥g，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)興奮和收縮。這個(gè)特點(diǎn)使得心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動(dòng)，從而使心臟有血液回心充盈的時(shí)期，這樣才能實(shí)現(xiàn)其泵血功能。
試述心肌細(xì)胞跨膜電位的形成及其和心臟自動(dòng)節(jié)律的關(guān)系。
[解析]
心室肌細(xì)胞安靜時(shí)，細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴(kuò)散而造成。
其動(dòng)作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復(fù)極化過(guò)程有明顯特征。通常將全過(guò)程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過(guò)程(0期)：去極化過(guò)程形成動(dòng)作電位的上升支(0期)，其形成機(jī)制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時(shí)間1～2ms。(2)復(fù)極化過(guò)程：該過(guò)程形成動(dòng)作電位下降支，分為四期。1期(快速?gòu)?fù)極初期)：心室肌細(xì)胞去極達(dá)頂峰后立即開(kāi)始復(fù)極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時(shí)約10ms。K+外流是1期快速?gòu)?fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期)：此期復(fù)極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺(tái)狀，故2期又稱平臺(tái)期，歷時(shí)約100～150ms。該期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)的原因。形成的機(jī)制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時(shí)存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速?gòu)?fù)極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復(fù)極化過(guò)程，歷時(shí)約100～150ms。K+快速外流是3期快速?gòu)?fù)極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平，但在動(dòng)作電位形成過(guò)程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細(xì)胞膜離子泵積極地進(jìn)行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，把Na+和Ca2+排到細(xì)胞外，同時(shí)將K+攝回細(xì)胞內(nèi)，以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮能力。
心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延長(zhǎng)到心肌機(jī)械收縮的舒張開(kāi)始以后。也就是說(shuō)，在整個(gè)心臟收縮期內(nèi)，任何強(qiáng)度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來(lái)臨時(shí)，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)，這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。
竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點(diǎn)的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?
[考點(diǎn)]心肌的自動(dòng)節(jié)律性。
[解析]正常情況下，竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)的控制，是通過(guò)兩種方式實(shí)現(xiàn)的：
(1)搶先占領(lǐng)。竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起博點(diǎn)，所以，在潛在起博點(diǎn)4期自動(dòng)去極尚未達(dá)到閾電位水平之前，它們已經(jīng)接受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳出興奮的激動(dòng)作用而產(chǎn)生了動(dòng)作電位，其自身的自動(dòng)興奮就不可能出現(xiàn)，顯而易見(jiàn)，搶先占領(lǐng)是自律性的組織能夠主宰作用的原因。
(2)超速壓抑。竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)，還可以產(chǎn)生一種直接壓抑的作用，在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動(dòng)下，潛在起博點(diǎn)“被動(dòng)”興奮的頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)他們自身的自動(dòng)興奮頻率，潛在起搏點(diǎn)長(zhǎng)時(shí)間的超速興奮的結(jié)果，出現(xiàn)了抑制效應(yīng)，一旦竇房結(jié)的驅(qū)動(dòng)中斷，心室潛在起搏點(diǎn)需要一定的時(shí)間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復(fù)過(guò)來(lái)，出現(xiàn)本身自動(dòng)興奮性，超速壓抑的程度與兩個(gè)起搏點(diǎn)自動(dòng)興奮的頻率的差別成平行關(guān)系，頻率差別越大，抑制效應(yīng)愈強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)中斷后停搏的時(shí)間也愈長(zhǎng)。
心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度，舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。
①4期自動(dòng)除極的速度，除度快，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，單位時(shí)間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②舒張電位的水平。舒張電位的絕對(duì)值變小，與閾電位的差距就減小，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。
③閾電位水平:閾電位降低，由舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。
何謂皮層誘發(fā)電位?其波形包括哪幾部分?其產(chǎn)生機(jī)制可能是什么?
答：
大腦皮層誘發(fā)電位一般是指感覺(jué)傳入系統(tǒng)受刺激時(shí)，在皮層上某一局限區(qū)域引出的電位變化;由于皮層隨時(shí)在活動(dòng)著并產(chǎn)生自發(fā)腦電波，因此誘發(fā)電位時(shí)常出現(xiàn)在自發(fā)腦電波的背景之上。在動(dòng)物皮層相應(yīng)的感覺(jué)區(qū)表面引起的誘發(fā)電位可分為兩部分，一為主反應(yīng)，另一為后發(fā)放。主反應(yīng)是大錐體細(xì)胞電活動(dòng)的綜合表現(xiàn)，出現(xiàn)的潛伏期是穩(wěn)定不變的，為先正后負(fù)的電位變化。后發(fā)放尾隨主反應(yīng)之后，為一系列正相的周期電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環(huán)路活動(dòng)的結(jié)果。皮層誘發(fā)電位是用以尋找感覺(jué)投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。
在一定呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效?為什么?
答：
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量—無(wú)效腔氣量)×呼吸頻率。
同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次/min，無(wú)效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應(yīng)的肺泡通氣量=(500-150)×12=4200ml/min，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少(250-150)×24=2400ml?？梢?jiàn)，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少，深而慢的呼吸有效通氣量愈大。
腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成有什么影響?
[參考答案]
腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成的影響有：(1)使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈同時(shí)收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，使尿的生成減少。(2)刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對(duì)氯化鈉和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮細(xì)胞對(duì)氯化鈉和水的重吸收。
試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對(duì)于脂肪的消化和吸收具有重要的意義。
[考點(diǎn)]小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。
[解析](1)膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10μm的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。
(2)膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)達(dá)到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物(混合微膠粒)。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過(guò)腸上皮表面凈水層到達(dá)腸粘膜表面所必需的運(yùn)載工具，對(duì)于脂肪的消化和吸收有重要意義。
(3)膽汁通過(guò)促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對(duì)脂溶性維生素(維生素A、D、E、K)的吸收也有促進(jìn)所用。
(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進(jìn)膽汁自身分泌的一個(gè)體液因素。
膽汁的排出途徑：(1)肝細(xì)胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲(chǔ)存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無(wú)機(jī)鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲(chǔ)存的效能。(2)在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。
什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?
[考點(diǎn)]神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。
[解析](1)肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長(zhǎng)。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。(2)肌緊張是多突觸反射，能對(duì)抗重力牽引，是維持人體正常姿勢(shì)和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。例如，人體直立時(shí)，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢(shì)。(3)γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時(shí)發(fā)放少量沖動(dòng)，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動(dòng)增多，肌緊張?jiān)鰪?qiáng)，稱γ-環(huán)路。(4)肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應(yīng)反射中樞的損傷;肌緊張的亢進(jìn)，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)除有上行激動(dòng)系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺(jué)醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過(guò)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張起加強(qiáng)或減弱的作用。
(1)易化區(qū)及其下行易化作用。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加，肌梭敏感性提高，從而增強(qiáng)肌緊張;同時(shí)，對(duì)α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也有一定的易化作用。
(2)抑制區(qū)及其下行抑制作用。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動(dòng)，通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束，抑制γ-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過(guò)加強(qiáng)抑制區(qū)的活動(dòng)抑制肌緊張，而且也能通過(guò)抑制易化區(qū)的活動(dòng)減弱肌緊張。
(3)去大腦僵直。
正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢(shì)，從而維持正常的肌緊張。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過(guò)度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，造成了僵直現(xiàn)象。當(dāng)人類患某些腦部疾病時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。
氣候炎熱并運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化?為什么?
[考點(diǎn)]腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。
[解析]尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。
靜脈注射速尿后為何尿量增多?
答：主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。
大失血造成低血壓休克的病人(平均血壓50mmHg)，其尿量會(huì)發(fā)生什么變化?為什么?
答：
一、決定腎小球?yàn)V過(guò)的因素有兩個(gè)：
一個(gè)是有效濾過(guò)壓，另一個(gè)是濾過(guò)膜的面積和通透性。有效濾過(guò)作用的動(dòng)力，它等于腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會(huì)使有效濾過(guò)壓發(fā)生改變，從而影響腎小球?yàn)V過(guò)。在大失血等情況下，動(dòng)脈血壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，毛細(xì)血管血壓才會(huì)明顯降低，導(dǎo)致有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，出現(xiàn)少尿。
二、抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過(guò)容量感受器引起抗利尿激素的釋放。
三、腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：(1)入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少;(2)刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收;(3)直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收。
在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么?
答：
當(dāng)血糖濃度過(guò)高(大于300mg/100mL)時(shí)，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量有限，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收達(dá)到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時(shí)達(dá)到了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)極限量。
小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對(duì)抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時(shí)，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球?yàn)V出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來(lái)提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達(dá)到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。
量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液有何變化?其機(jī)制如何?
答：
血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。(1)血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周?chē)鷧^(qū)域存在著對(duì)滲透壓變動(dòng)特別敏感的細(xì)胞，稱為滲透壓感受器。當(dāng)人體失水時(shí)(如大量出汗、嘔吐、腹瀉等)，血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激加強(qiáng)，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少;如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對(duì)滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。(2)循環(huán)血量的改變：當(dāng)機(jī)體失血量達(dá)總血量的10%時(shí)，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量;循環(huán)血量減少時(shí)則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。
大量飲用清水后尿量有什么變化?為什么?
[參考答案]
正常人一次飲用1000mL清水后，約過(guò)半個(gè)小時(shí)，尿量就開(kāi)始增加，到第一小時(shí)末，尿量可達(dá)值;隨后尿量減少，2～3小時(shí)后尿量恢復(fù)到原來(lái)水平。這是因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對(duì)水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水排出體外。
生理?xiàng)l件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響?
[參考答案]
(1)心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)
在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加，此時(shí)機(jī)體主要通過(guò)冠脈血管舒張來(lái)增加冠脈血流量，滿足心肌對(duì)氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。
(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)
迷走神經(jīng)的興奮對(duì)冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對(duì)冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，同時(shí)，又激活心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。
(3)激素調(diào)節(jié)
腎上腺素和去甲腎上腺素可通過(guò)增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的α或β受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝增強(qiáng)，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。
長(zhǎng)期糖皮質(zhì)類激素時(shí)為什么不能突然停藥?
[參考答案]
由于血中糖皮質(zhì)激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH，臨床長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時(shí)，可引起病人的腎上腺皮質(zhì)萎縮。若突然停藥，將造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。故在治療過(guò)程中應(yīng)定期加用ACTH，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮;停止用藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，不可驟停。
試述糖皮質(zhì)激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)?
答：
(1)糖皮質(zhì)激素具有多方面的生理作用。
1)對(duì)物質(zhì)代謝的作用：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)肝內(nèi)糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對(duì)糖的利用，因而使血糖升高。應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質(zhì)激素時(shí)，血糖下降，饑餓時(shí)更加嚴(yán)重，甚至有發(fā)生死亡的危險(xiǎn)。
糖皮質(zhì)激素對(duì)蛋白質(zhì)代謝的作用隨組織而不伺，主要促進(jìn)肝外組織特別是肌組織蛋白分解，并抑制氨基酸進(jìn)人肝外組織，使血中氨基酸升高。對(duì)肝臟，則促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。糖皮質(zhì)激素過(guò)多可引起生長(zhǎng)停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質(zhì)疏松等。
糖皮質(zhì)激素對(duì)脂肪代謝的影響有兩個(gè)方面，一是促進(jìn)脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進(jìn)入肝臟氧化;二是影響體內(nèi)脂肪重新分布。糖皮質(zhì)激素過(guò)多時(shí)，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向中性肥胖。
2)對(duì)各器官系統(tǒng)的作用：a.作用于血細(xì)胞：大劑量的糖皮質(zhì)激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細(xì)胞破壞，因此常用于治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進(jìn)單核細(xì)胞吞噬，分解嗜酸性粒細(xì)胞，從而使嗜酸性粒細(xì)胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)可作為判斷腎上腺皮質(zhì)功能的指標(biāo)之一。
b.作用于血管系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素能提高血管平滑肌對(duì)血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質(zhì)功能不足時(shí)，血管緊張性降低，因而血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。
c.作用于胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發(fā)或加重潰瘍的可能，藥用時(shí)應(yīng)予以注意。
d.作用于神經(jīng)系統(tǒng)：小劑量可引起欣快感，過(guò)多則出現(xiàn)思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現(xiàn)象。
(2)糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)。
糖皮質(zhì)激素的分泌一方面受下丘腦—腺垂體調(diào)節(jié)，另一方面受糖皮質(zhì)激素在血中濃度的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。
1)下丘腦—腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，經(jīng)垂體門(mén)脈運(yùn)送到腺垂體，促進(jìn)腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，后者隨體循環(huán)血液到腎上腺皮質(zhì)束狀帶，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的分泌。下丘腦促垂體區(qū)與神經(jīng)系統(tǒng)其他部有聯(lián)系。因此，體內(nèi)外環(huán)境的變化，如創(chuàng)傷，精神緊張等，可通過(guò)一定的途徑引起下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，從而加強(qiáng)腺垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動(dòng)。
2)反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素達(dá)到一定水平時(shí)，它反過(guò)來(lái)抑制下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，同時(shí)抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通過(guò)這種負(fù)反饋?zhàn)饔?，從而使腎上腺皮質(zhì)激素在血中的濃度保持相對(duì)穩(wěn)定。此外，腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌。負(fù)反饋?zhàn)饔迷趹?yīng)激狀態(tài)下會(huì)暫時(shí)失效，于是血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的濃度大大增加，增強(qiáng)了機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力。
腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的?它和H+的分泌有什么關(guān)系?
[參考答案]
尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細(xì)胞經(jīng)過(guò)新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)送人管腔的過(guò)程，稱為分泌;由小管上皮細(xì)胞直接將血漿中的某些物質(zhì)送入管腔的過(guò)程，稱為排泄。
(1)氫離子的分泌氫離子來(lái)源于血液中和小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細(xì)胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠(yuǎn)曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進(jìn)行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象
(2)NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利于氫離子的排出，同時(shí)促進(jìn)了NaHCO3的重吸收。
試述影響靜脈回流的因素?
[參考答案]
單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：
(1)體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。
(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。
(3)體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對(duì)回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。
(4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。
(5)呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反。
試述影響動(dòng)脈血壓的因素。
[參考答案]
(1)每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槭湛s壓增高使動(dòng)脈中血液迅速向外周流動(dòng)，到舒張期末動(dòng)脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。
(2)心率：若其他因素不變，心跳加快時(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)小動(dòng)脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對(duì)舒張壓影響較大。
(3)外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動(dòng)脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因?yàn)檠涸谛氖嫫诹飨蛲庵艿乃俣戎饕Q于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動(dòng)脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過(guò)高是高血壓的主要原因。
(4)循環(huán)血量與血管容量：正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時(shí)，循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動(dòng)脈血壓急劇下降，危及生命。故對(duì)大失血患者，急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補(bǔ)充血量。
(5)大動(dòng)脈管壁的彈性：大動(dòng)脈管壁的彈性具有緩沖動(dòng)脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動(dòng)脈的彈性在短時(shí)間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時(shí)，大動(dòng)脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。
簡(jiǎn)述乙酰膽堿作為外周神經(jīng)遞質(zhì)，它的分布、相應(yīng)的受體和作用。
[參考答案]
所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維)以及支配骨骼肌的纖維，都屬于膽堿能纖維。
大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維)所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上的膽堿能受體都是M受體。Ach作用與這些受體，可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。所有自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)—肌接頭的終板膜上分布有N受體。小劑量Ach能興奮自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元，也能引起骨骼肌的收縮，而大劑量的Ach則阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞。
何謂神經(jīng)遞質(zhì)?確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件有哪些?
[參考答案]
神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。一個(gè)化學(xué)物質(zhì)被確認(rèn)為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合下列條件：(1)在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)。(2)遞質(zhì)儲(chǔ)存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)的其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動(dòng)傳到神經(jīng)末梢時(shí)，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙;(3)遞質(zhì)通過(guò)突觸間隙作用于突出后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，人為模擬遞質(zhì)釋放過(guò)程能引起相同的生理效應(yīng)。(4)存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)。(5)用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。
舉例說(shuō)明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過(guò)程。
[參考答案]
以乙酰膽堿為例
(1)遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲(chǔ)存遞質(zhì)。
(2)遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。
(3)進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。
與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)有幾大類?各舉一例說(shuō)明其功能特點(diǎn)。
[參考答案]HT與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門(mén)控式和化學(xué)門(mén)控式兩種。
載體類：載體是指膜上運(yùn)載蛋白，它在細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)能與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)相結(jié)合，然后可能通過(guò)其本身構(gòu)型的變化而將該物質(zhì)運(yùn)至膜的另一側(cè)。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)出細(xì)胞的。葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是：(1)特異性。即一種載體只轉(zhuǎn)運(yùn)某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而不能轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的能力有一定的限度，當(dāng)轉(zhuǎn)運(yùn)某一物質(zhì)的載體已被充分利用時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)量不再隨轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的濃度增高而增加。(3)競(jìng)爭(zhēng)性抑制。即當(dāng)一種載體同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)時(shí)，一種物質(zhì)濃度的增加，將會(huì)減弱對(duì)另一種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。
通道類：通道的作用是在一定條件下通過(guò)蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個(gè)水相孔洞或溝道，使被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)得以通過(guò)。以此種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是一些簡(jiǎn)單的離子。
通道的開(kāi)放和關(guān)閉，受一定因素控制。由化學(xué)因素控制的通道，稱為化學(xué)依賴性通道;由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道?；瘜W(xué)依賴性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結(jié)合時(shí)開(kāi)放，在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時(shí)關(guān)閉。電位依賴性通道是在細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時(shí)開(kāi)放。通道對(duì)被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進(jìn)行順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)。
神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些?
[參考答案]
(1)突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突—胞體突觸、軸突-樹(shù)突突觸、軸突—軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。
突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。
(2)非突觸性化學(xué)傳遞
中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學(xué)傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張?bào)w，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)時(shí)，遞質(zhì)即從曲張?bào)w釋放出來(lái)，與附近效應(yīng)細(xì)胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應(yīng)。因?yàn)榍鷱報(bào)w并不與效應(yīng)細(xì)胞形成通常所說(shuō)的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學(xué)傳遞。
(3)縫隙連接
神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個(gè)神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有2～3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。
試述神經(jīng)沖動(dòng)引起肌纖維收縮的生理過(guò)程及主要影響因素。
[參考答案]當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到肌細(xì)胞時(shí)，沖動(dòng)引起軸突末梢去極化，電壓門(mén)控式鈣離子通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動(dòng)以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開(kāi)放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，并將其迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜，于是整個(gè)肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài)。肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮，這中間還需要一個(gè)過(guò)程。這個(gè)把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來(lái)的中介過(guò)程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過(guò)程是：首先，細(xì)胞質(zhì)膜的動(dòng)作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動(dòng)作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對(duì)鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。
當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)停止時(shí)，肌膜及橫管電位恢復(fù)，終池膜對(duì)Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。
試述神經(jīng)垂體的主要功能。
[參考答案]神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素(OXT)，是兩種分子結(jié)構(gòu)相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。
(1)血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運(yùn)輸或釋放發(fā)生障礙時(shí)可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達(dá)數(shù)升。
(2)催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對(duì)乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周?chē)募∩掀ぜ?xì)胞收縮，將乳汁擠入乳腺導(dǎo)管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮;對(duì)非孕子宮作用較小，對(duì)妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強(qiáng)烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過(guò)反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時(shí)嬰兒吸吮刺激*，臨產(chǎn)或分娩時(shí)子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。
試述肺循環(huán)的特點(diǎn)及肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)。
[參考答案]
肺循環(huán)的主要特點(diǎn)有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動(dòng)脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴(kuò)張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測(cè)定，正常人肺動(dòng)脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg)，舒張壓約1.07kPa(8mmHg)，肺毛細(xì)血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛細(xì)血管血壓遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓，故肺無(wú)組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時(shí)，因左室射血量減少，室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管血壓也隨之升高，導(dǎo)致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動(dòng)范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9%，故肺循環(huán)血管起貯血庫(kù)作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補(bǔ)充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺血容量的變動(dòng)范圍也大。用力呼氣時(shí)，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時(shí)可增到1000mL;人體臥位時(shí)的肺血容量比立位和坐位要多400mL。
肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：
(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加，刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴(kuò)張。
(2)肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周?chē)奈?dòng)脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮更顯著。
(3)血管活性物質(zhì)對(duì)肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。
闡述腎小管主動(dòng)重吸收機(jī)制?并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收各有何特點(diǎn)?
[參考答案]
重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，分主動(dòng)和被動(dòng)重吸收，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的過(guò)程。根據(jù)能量來(lái)源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來(lái)自Na+泵，而是來(lái)自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運(yùn)都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中起關(guān)鍵的作用。
(1)在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過(guò)細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收，都是被動(dòng)的。
(2)髓攀升支粗段中形成Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，來(lái)完成NaCl的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。
(3)遠(yuǎn)曲小管初段對(duì)水的通透性很低但仍主動(dòng)重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過(guò)Na+—Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵將Na+泵出細(xì)胞，被重吸收入血。后段含兩類細(xì)胞即主細(xì)胞和閏細(xì)胞，主細(xì)胞重吸收Na+主要通過(guò)管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。
何為突觸后抑制?請(qǐng)簡(jiǎn)述其分類及生理意義。
[參考答案]
突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構(gòu)成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個(gè)興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)它轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)來(lái)抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過(guò)這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)?；胤敌砸种剖侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來(lái)的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。
比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?
答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學(xué)—電”的過(guò)程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過(guò)程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導(dǎo)致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)
1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。
2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì))，導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。
特點(diǎn)：(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來(lái)的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。
試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。
答：突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。
突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過(guò)軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動(dòng)，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
(2)突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對(duì)某些離子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
何謂心輸出量?影響因素有哪些?并簡(jiǎn)述其機(jī)制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素：心輸出量取決于搏出量和心率。
1)搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化，從而通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
b.等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率，心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2)心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)180次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開(kāi)始下降。心率低于40次/分時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈接近限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間，也不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過(guò)慢而心輸出量減少。可見(jiàn)，心率最適宜時(shí)，心輸出量，而過(guò)快或過(guò)慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。
3)去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀的正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
試述胃排空的過(guò)程、原理、特點(diǎn)和臨床意義。
[考點(diǎn)]胃的運(yùn)動(dòng)，胃的排空及調(diào)節(jié)。
[解析]食物由胃排人十二指腸的過(guò)程稱為胃的排空。一般在進(jìn)食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)成分有關(guān)。一般來(lái)說(shuō)，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快;在三種主要營(yíng)養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時(shí)，排空的速度較快。對(duì)于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小時(shí)。
胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動(dòng)力來(lái)源于胃的運(yùn)動(dòng)。進(jìn)食后，胃的緊張性收縮和蠕動(dòng)增強(qiáng)，胃內(nèi)壓升高，當(dāng)胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時(shí)，幽門(mén)舒張，可使胃內(nèi)1～3mL食糜排入十二指腸。進(jìn)入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過(guò)神經(jīng)和體液(如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等)機(jī)制抑制胃的運(yùn)動(dòng)，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運(yùn)動(dòng)逐漸增強(qiáng)，又出現(xiàn)胃排空。如此反復(fù)進(jìn)行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。
試述O2和CO2在血液運(yùn)輸中的形式和過(guò)程。
[參考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運(yùn)輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運(yùn)輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量?jī)H占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因?yàn)闅怏w必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。
1)O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸，擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2→HbO2。在肺由于O2分壓高，促進(jìn)O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織;在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2)CO2的運(yùn)輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸?；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運(yùn)輸總量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴(kuò)散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3-，同時(shí)血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進(jìn)行，以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2逸出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應(yīng)無(wú)需酶的催化，，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾俊Ｔ诜尾?，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。
平衡電位的決定因素：
神經(jīng)細(xì)胞在興奮過(guò)程中，Na+內(nèi)流和K+外流的量決定因素，這個(gè)問(wèn)題考研?？肌?yīng)為各自平衡電位，而非閾電位及鈉泵活動(dòng)程度，一定要注意區(qū)分。
細(xì)胞在興奮過(guò)程中，離子跨膜流動(dòng)是由于膜上離子通道開(kāi)放允許離子通透而引起，此時(shí)的離子跨膜流動(dòng)屬于順濃度差的經(jīng)通道易化擴(kuò)散。膜內(nèi)外離子的不均勻分布是通道開(kāi)放后出現(xiàn)離子流的基礎(chǔ)，這一基礎(chǔ)是由鈉泵的不斷活動(dòng)造成的。驅(qū)動(dòng)離子跨膜擴(kuò)散的力量是膜兩側(cè)的離子濃度差和電位差，即電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。某種離子電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的大小取決于膜電位與該離子平衡電位的差值。平衡電位與膜電位的差值越大，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越大，離子流量越大;反之，平衡電位與膜電位的差值越小，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力越小，離子流量越小。細(xì)胞的閾電位和所給刺激強(qiáng)度均與興奮的引起有關(guān)，而與細(xì)胞興奮時(shí)的離子流量無(wú)關(guān)。
腕管綜合征和肘管綜合征的鑒別：
腕管綜合征和肘管綜合征這部分的考題很多考生容易出錯(cuò)，根本原因是沒(méi)有掌握這部分解剖知識(shí)，根據(jù)一些支離破碎的知識(shí)推導(dǎo)出的結(jié)論往往是錯(cuò)的。
肱骨內(nèi)髁和內(nèi)上髁之間形成尺神經(jīng)溝，其淺面有尺側(cè)副韌帶、尺側(cè)腕屈肌筋膜和弓狀韌帶共同形成的頂，兩者之間形成的通道即肘管，尺神經(jīng)行經(jīng)此管中。肘關(guān)節(jié)屈、伸時(shí)，尺神經(jīng)在肘管內(nèi)被反復(fù)牽張或松弛，肘管結(jié)構(gòu)和形態(tài)異常時(shí)，如肘外翻、尺神經(jīng)溝較淺或肘管頂部筋膜、韌帶結(jié)構(gòu)松弛，尺神經(jīng)半脫位、肱骨內(nèi)上髁骨折骨折塊下移壓迫尺神經(jīng)、肘外傷后此處發(fā)生異位骨化等等，均可使尺神經(jīng)受卡壓或異常牽張，使尺神經(jīng)受損出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即肘管綜合征。腕管系由腕骨構(gòu)成底和兩側(cè)壁，其上為腕橫韌帶覆蓋而形成的骨纖維隧道，管內(nèi)有拇長(zhǎng)屈肌腱，2～4指的屈指深、淺肌腱和正中神經(jīng)通過(guò)。當(dāng)腕管受到外源性壓迫，管腔本身變小，管腔內(nèi)容物增多、體積增大時(shí)，可壓迫正中神經(jīng)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，即腕管綜合征。此外，長(zhǎng)期過(guò)度用力使用腕部，使腕管管腔內(nèi)壓力反復(fù)出現(xiàn)急劇增高變化，也是正中神經(jīng)發(fā)生慢性損傷的原因。