心肌細(xì)胞又稱心肌纖維，有橫紋，受植物性神經(jīng)支配，屬于有橫紋的不隨意肌，具有興奮收縮的能力。呈短圓柱形，有分支，其細(xì)胞核位于細(xì)胞中央，一般只有一個。各心肌纖維分支的末端可相互連接構(gòu)成肌纖維網(wǎng)。
心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制：
(1)靜息電位
1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。
2、形成的機制(類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)：主要是K+平衡電位。
(2)動作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)
1、特點：去極過程和復(fù)極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200-300ms。
2、動作電位的形成機制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動，使膜復(fù)極或超級化。
0期：Na+內(nèi)流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡電位。
1期：K+外流(一次性外向電流，即I10)導(dǎo)致快速復(fù)極。
2期：內(nèi)向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流，即IK)處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。
平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。
3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。
4期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強，排出細(xì)胞內(nèi)的和，攝回細(xì)胞外的K+，使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動的增強。
心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制：
(1)靜息電位
1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。
2、形成的機制(類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)：主要是K+平衡電位。
(2)動作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)
1、特點：去極過程和復(fù)極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200-300ms。
2、動作電位的形成機制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動，使膜復(fù)極或超級化。
0期：Na+內(nèi)流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡電位。
1期：K+外流(一次性外向電流，即I10)導(dǎo)致快速復(fù)極。
2期：內(nèi)向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流，即IK)處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。
平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。
3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。
4期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強，排出細(xì)胞內(nèi)的和，攝回細(xì)胞外的K+，使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動的增強。