一、感染因素：曾有報道指出細(xì)菌如鏈球菌、耶爾森菌、志賀菌、空腸彎曲菌、沙門菌屬等，病毒如細(xì)小病毒B19、風(fēng)疹、EB病毒等，支原體和衣原體感染與本病有關(guān)，但都不能證實是誘導(dǎo)本病的直接原因。
二、免疫因素：以下證據(jù)支持本病為自身免疫性疾?。?BR> 1、病人血清中存在類風(fēng)濕因子，它是一種巨球蛋白，即沉淀系數(shù)為19S的IgM，能與變性的IgG相互反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，沉積于關(guān)節(jié)滑膜或血管壁，通過補體系統(tǒng)的激活，和粒細(xì)胞、大單核細(xì)胞溶酶體的釋放，引起炎體組織損傷。
2、患者血清及關(guān)節(jié)滑膜中補體水平下降，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。
3、外周血CD4+T細(xì)胞克隆擴增
4、炎癥性細(xì)胞因子明顯增高，尤以TH1類細(xì)胞因子為著。
三、遺傳因素：關(guān)于遺傳學(xué)背景研究最多的是人類白細(xì)胞抗原（HLA），具有HLA-DR4、DR8、DR5位點者是JRA的易發(fā)病人群。其他與JRA發(fā)病有關(guān)的HLA位點為HLA-DR6、HLA-A2等。
綜上所述，JRA的發(fā)病機制可能為細(xì)菌、病毒的特殊成分，如超抗原-熱休克蛋白作用于具有遺傳學(xué)背景的人群，通過具有可變區(qū)β鏈結(jié)構(gòu)的T細(xì)胞受體（TCR），直接激活T細(xì)胞，使其活化、增殖和分泌大量炎癥性細(xì)胞因子，引起免疫損傷。
二、免疫因素：以下證據(jù)支持本病為自身免疫性疾?。?BR> 1、病人血清中存在類風(fēng)濕因子，它是一種巨球蛋白，即沉淀系數(shù)為19S的IgM，能與變性的IgG相互反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，沉積于關(guān)節(jié)滑膜或血管壁，通過補體系統(tǒng)的激活，和粒細(xì)胞、大單核細(xì)胞溶酶體的釋放，引起炎體組織損傷。
2、患者血清及關(guān)節(jié)滑膜中補體水平下降，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。
3、外周血CD4+T細(xì)胞克隆擴增
4、炎癥性細(xì)胞因子明顯增高，尤以TH1類細(xì)胞因子為著。
三、遺傳因素：關(guān)于遺傳學(xué)背景研究最多的是人類白細(xì)胞抗原（HLA），具有HLA-DR4、DR8、DR5位點者是JRA的易發(fā)病人群。其他與JRA發(fā)病有關(guān)的HLA位點為HLA-DR6、HLA-A2等。
綜上所述，JRA的發(fā)病機制可能為細(xì)菌、病毒的特殊成分，如超抗原-熱休克蛋白作用于具有遺傳學(xué)背景的人群，通過具有可變區(qū)β鏈結(jié)構(gòu)的T細(xì)胞受體（TCR），直接激活T細(xì)胞，使其活化、增殖和分泌大量炎癥性細(xì)胞因子，引起免疫損傷。