內(nèi)皮細胞-白細胞粘附分子（endothelial-ieukocyte adhesion molecules,ELAM）-1是粘附他子選擇家族成員之一，在炎癥反應過程中是介導內(nèi)皮細胞與白細胞粘附作用的重要分子。為探計ELAM-1一銀屑病發(fā)病的關系，我們檢測了26例銀屑病患者血清中可溶性ELA-1（SELAM-1）的含量，現(xiàn)報告如下：
1 資料與方法
1．1臨床資料：銀屑病患者26例，男16例，女0例；平均37.2歲；進行期14例、靜止期12例；病程1個月-38年，平均9.55年；所有患者2周內(nèi)均未經(jīng)任何治療。對照組12例，男6例，女例；平均年齡37.8歲。
1．2方法：觀察對象空腹抽取靜脈血3ml，以10%EDTA二鈉30ml抗凝，迅速分離血漿，置-30℃低溫凍存?zhèn)溆?。采用ELISA雙抗體夾心法測定血清中SELAM-1含量，試劑盒由奧地利Bender Med System公司提供。檢測結果以X±s表示，兩組間結果比較采用t檢驗。
2 結果
銀屑病患者血清中SELAM-1水平明顯高于對照組（t=3.8,p＜0.01），進行期患者血清中SELAM-1水平高于靜止期患者（t=3.8,p＜0.01）。13例臨床治愈患者血清中SELAM-1水平明顯低于治療前（t=3.74，p＜0.01），與對照組差異不顯著（t=1.32，p＞0.05），詳見表1。
表1
銀屑病患者血清SELAM-1測定（X±s）
組別 例數(shù) SELAM-1（μg/L）
對照組 12 33.76±7.34
銀屑病組 26 45.67±8.15
進展期 14 50.76±5.81
靜止期 12 39.73±6.28
臨床治愈患者組 13
治療前 46.81±7.31
治療后 37.21±5.64
3 討論
白細胞與血管內(nèi)皮細胞間的粘附是組織損傷的重要原因之一，目前ELAM對循環(huán)白細胞粘附及游出的重要作用已得到公認。正常情況下血管內(nèi)皮細胞表面有ELAM-1低水平表達，因而內(nèi)皮細胞與循環(huán)白細胞的粘附作用很弱。本研究表現(xiàn)，銀屑病患者血清中SELAM-1水平明顯升高，進展期明顯高于靜止期，治愈后水平明顯低于治療前，提示銀屑病患者血管內(nèi)皮細胞被激活，大量表達ELAM-1，使血管內(nèi)皮細胞與白細胞粘附作用增強，以利于白細胞穿越內(nèi)皮細胞向皮趨化、移行，是促使銀屑病皮損炎癥細胸局部浸潤的重要因素之一。
1 資料與方法
1．1臨床資料：銀屑病患者26例，男16例，女0例；平均37.2歲；進行期14例、靜止期12例；病程1個月-38年，平均9.55年；所有患者2周內(nèi)均未經(jīng)任何治療。對照組12例，男6例，女例；平均年齡37.8歲。
1．2方法：觀察對象空腹抽取靜脈血3ml，以10%EDTA二鈉30ml抗凝，迅速分離血漿，置-30℃低溫凍存?zhèn)溆?。采用ELISA雙抗體夾心法測定血清中SELAM-1含量，試劑盒由奧地利Bender Med System公司提供。檢測結果以X±s表示，兩組間結果比較采用t檢驗。
2 結果
銀屑病患者血清中SELAM-1水平明顯高于對照組（t=3.8,p＜0.01），進行期患者血清中SELAM-1水平高于靜止期患者（t=3.8,p＜0.01）。13例臨床治愈患者血清中SELAM-1水平明顯低于治療前（t=3.74，p＜0.01），與對照組差異不顯著（t=1.32，p＞0.05），詳見表1。
表1
銀屑病患者血清SELAM-1測定（X±s）
組別 例數(shù) SELAM-1（μg/L）
對照組 12 33.76±7.34
銀屑病組 26 45.67±8.15
進展期 14 50.76±5.81
靜止期 12 39.73±6.28
臨床治愈患者組 13
治療前 46.81±7.31
治療后 37.21±5.64
3 討論
白細胞與血管內(nèi)皮細胞間的粘附是組織損傷的重要原因之一，目前ELAM對循環(huán)白細胞粘附及游出的重要作用已得到公認。正常情況下血管內(nèi)皮細胞表面有ELAM-1低水平表達，因而內(nèi)皮細胞與循環(huán)白細胞的粘附作用很弱。本研究表現(xiàn)，銀屑病患者血清中SELAM-1水平明顯升高，進展期明顯高于靜止期，治愈后水平明顯低于治療前，提示銀屑病患者血管內(nèi)皮細胞被激活，大量表達ELAM-1，使血管內(nèi)皮細胞與白細胞粘附作用增強，以利于白細胞穿越內(nèi)皮細胞向皮趨化、移行，是促使銀屑病皮損炎癥細胸局部浸潤的重要因素之一。